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# Vasopresores e inotrópicos por receptor y mecanismo

- Concepto

Los vasopresores contraen los vasos para subir la presión; los inotrópicos hacen que el corazón se contraiga más fuerte. Cada uno usa receptores distintos.

Actualizado 13 nov 2026

## Lo esencial

- Alfa-1 contrae los vasos; beta-1 aumenta contractilidad y frecuencia; beta-2 dilata vasos y bronquios y sube el lactato; V1 contrae los vasos sin receptores adrenérgicos.
- La noradrenalina (sobre todo alfa-1, con algo de beta-1) es el vasopresor de primera línea en el choque séptico.
- La vasopresina es una no catecolamina que se agrega para ahorrar noradrenalina; funciona en acidosis, cuando los receptores adrenérgicos responden mal.
- La dobutamina (sobre todo beta-1) y la milrinona (inhibidor de la fosfodiesterasa 3) son inodilatadores: suben el gasto pero pueden bajar la presión.
- La fenilefrina es un agonista alfa-1 puro y puede causar bradicardia refleja; la adrenalina sube el lactato por efecto beta-2.

En esta página

- Lo básico Lo esencial
- Qué es
- Puntos clave
- Componentes
- Cómo funciona
- Perfil de receptores y efectos principales
- En la práctica
- Siguiente paso
- En otras secciones

- Estudio Para recordar
- Póngase a prueba

- Conexiones Conexiones

## Qué es

Los fármacos vasoactivos sostienen la circulación en el choque mientras se trata la causa. Los vasopresores suben la presión arterial sobre todo al contraer las arteriolas y aumentar la resistencia vascular sistémica; los inotrópicos aumentan la fuerza de contracción cardiaca y con ello el gasto cardiaco. La mayoría actúa sobre receptores adrenérgicos. Los receptores alfa-1 del músculo liso vascular producen vasoconstricción; los beta-1 del corazón aumentan la contractilidad y la frecuencia; los beta-2 relajan el músculo liso vascular y bronquial y estimulan la glucogenólisis y la producción de lactato; los receptores dopaminérgicos dilatan los vasos renales y esplácnicos. Otros agentes no usan receptores adrenérgicos: la vasopresina actúa sobre receptores V1 vasculares, los inhibidores de la fosfodiesterasa 3 elevan el AMP cíclico en el miocardio y los vasos, los sensibilizadores del calcio aumentan la respuesta de la troponina al calcio y la angiotensina II actúa sobre receptores AT1. Elegir un agente consiste en ajustar su perfil de receptores al problema del paciente: tono vascular bajo, gasto cardiaco bajo o ambos. En el choque séptico la noradrenalina es la primera opción habitual, a menudo se agrega vasopresina, y se considera adrenalina o un inotrópico cuando el corazón falla. Estos fármacos se administran por una vía dedicada con monitorización arterial continua, se titulan según el efecto y se retiran en cuanto el paciente lo permite; en DurgiPedia se enseñan solo por mecanismo, sin dosis.

## Puntos clave

- Los vasopresores tratan el tono vascular bajo (choque distributivo); los inotrópicos, el gasto cardiaco bajo (choque cardiogénico); algunos fármacos hacen ambas cosas.
- Las catecolaminas (noradrenalina, adrenalina, dopamina, dobutamina) actúan sobre receptores adrenérgicos y pierden efecto en la acidosis grave y con la regulación a la baja de receptores.
- Las opciones no adrenérgicas (vasopresina, angiotensina II, inhibidores de la fosfodiesterasa 3, sensibilizadores del calcio) ayudan cuando las catecolaminas fallan o causan arritmias.
- Todos los vasopresores pueden causar isquemia del intestino, los dedos y la piel, y arritmias; el principio es la menor dosis eficaz por el menor tiempo.
- La extravasación desde una vena periférica puede necrosar la piel; para uso prolongado se prefiere un catéter central, y una vena periférica proximal grande sirve de puente por poco tiempo.

## Componentes

- Noradrenalina: alfa-1 potente, beta-1 moderado — sube la resistencia vascular y la presión con poco aumento de la frecuencia.
- Adrenalina: beta-1, beta-2 y alfa-1 — sube gasto y presión; causa taquicardia, arritmias, hiperglucemia y lactato alto.
- Vasopresina: receptores V1 del músculo liso vascular — vasoconstricción independiente de los receptores adrenérgicos; los V2 renales retienen agua.
- Fenilefrina: alfa-1 puro — sube la resistencia; puede reducir el gasto y enlentecer el corazón por reflejo.
- Dopamina: receptores dopaminérgicos, beta-1 y alfa-1, con efectos que cambian a lo largo de su rango — más arritmias, por eso hoy rara vez es primera opción.
- Dobutamina: sobre todo beta-1 con algo de beta-2 — inotrópico con vasodilatación leve.
- Milrinona: inhibidor de la fosfodiesterasa 3 — inotrópico y vasodilatador que actúa más allá del receptor beta; se elimina por el riñón.
- Levosimendán: sensibilizador del calcio y abridor de canales de potasio sensibles al ATP — inotropía y vasodilatación sin aumentar mucho el consumo de oxígeno.
- Isoprenalina: beta-1 y beta-2 — sube la frecuencia cardiaca; se usa en bradicardia como puente al marcapasos.

## Cómo funciona

- Los receptores alfa-1 están acoplados a Gq: la fosfolipasa C eleva el calcio intracelular y contrae el músculo liso vascular.
- Los receptores beta-1 y beta-2 están acoplados a Gs: sube el AMP cíclico; en el corazón aumenta la entrada de calcio y la contracción, en los vasos relaja el músculo.
- Los inhibidores de la fosfodiesterasa 3 impiden la degradación del AMP cíclico, por eso funcionan aunque los receptores beta estén bloqueados o regulados a la baja.
- Los receptores V1 también se acoplan a Gq; los niveles de vasopresina caen en el choque séptico prolongado, una razón por la que reponerla ayuda.
- Los corticoides restauran la respuesta vascular a las catecolaminas y se agregan en el choque séptico que requiere vasopresores crecientes.

## Perfil de receptores y efectos principales

| Fármaco | Receptores principales | Efecto principal | Uso típico |
| --- | --- | --- | --- |
| Noradrenalina | Alfa-1 más que beta-1 | Vasoconstricción | Choque séptico y la mayoría de choques distributivos |
| Adrenalina | Beta-1, beta-2, alfa-1 | Inotropía y vasoconstricción | Anafilaxia, paro cardiaco, choque refractario |
| Vasopresina | V1 (no adrenérgico) | Vasoconstricción | Se agrega a la noradrenalina en el choque séptico |
| Fenilefrina | Solo alfa-1 | Vasoconstricción, bradicardia refleja | Hipotensión breve, p. ej. tras la anestesia |
| Dobutamina | Beta-1 más que beta-2 | Inotropía, vasodilatación leve | Choque cardiogénico con gasto bajo |
| Milrinona | Inhibición de la fosfodiesterasa 3 | Inotropía y vasodilatación | Gasto bajo, falla del corazón derecho, betabloqueo |

## En la práctica

- Choque séptico: noradrenalina primero, agregue vasopresina si la necesidad sigue subiendo, considere adrenalina o un inotrópico si el corazón falla.
- Choque cardiogénico: un inotrópico para el gasto bajo, a menudo con noradrenalina para sostener la presión; reperfusión urgente si la causa es un infarto.
- Anafilaxia: la adrenalina trata la vasodilatación y el broncoespasmo y estabiliza los mastocitos.
- Intoxicación por betabloqueadores o paciente que los toma: los inhibidores de la fosfodiesterasa 3 y el glucagón actúan más allá del receptor beta.
- Vigile dedos fríos y moteados, lactato en ascenso por isquemia intestinal, arritmias nuevas e hiperglucemia como efectos adversos.

## Siguiente paso

- Administre los vasoactivos por un lumen dedicado con línea arterial; rotule cada vía y evite lavados por ella.
- Revalore la causa y el estado de volumen cada vez que suba la necesidad de vasopresor; llame al intensivista de mayor experiencia si se plantea un segundo agente.
- Revise con frecuencia el sitio del catéter periférico mientras no haya vía central; suspenda y trate la extravasación de inmediato.
- Siga el lactato, la glucosa, el ritmo y la perfusión de las extremidades como marcadores de beneficio y daño.
- Retire un agente a la vez a medida que se resuelve el choque, por lo general primero el último que se agregó y al final la noradrenalina.

## Para recordar

Alfa aprieta, beta-1 bombea, beta-2 abre bronquios y suelta lactato, V1 aprieta cuando los demás se rinden.

## Póngase a prueba

Piense la respuesta y toque la pregunta para verla.

## ¿Por qué la noradrenalina es el primer vasopresor habitual en el choque séptico?

Su potente efecto alfa-1 restaura el tono vascular y su modesto efecto beta-1 apoya al corazón con menos taquicardia y arritmias que la dopamina.

## ¿Cómo sube la presión arterial la vasopresina?

Actúa sobre receptores V1 del músculo liso vascular, una vía no adrenérgica, por lo que sigue funcionando en acidosis y ahorra catecolaminas.

## ¿Por qué la milrinona puede funcionar en un paciente que toma betabloqueadores?

Inhibe la fosfodiesterasa 3 y eleva el AMP cíclico después del receptor beta, así que no necesita que el receptor esté libre.

## ¿Por qué la adrenalina puede subir el lactato sin que empeore la perfusión?

Su efecto beta-2 estimula la glucogenólisis y la glucólisis en el músculo y produce lactato aunque los tejidos estén bien perfundidos.

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## Conexiones

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Fuentes: [Inotropes and Vasopressors](https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK482411/) (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2024).

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