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[Bioquímica](https://durgical.com/bioquimica/) · Enzima

# 17α-hidroxilasa/17,20-liasa (CYP17A1)

Una sola enzima con dos actividades que deciden si la pregnenolona va a cortisol, a andrógenos o solo a aldosterona.

Actualizado 2026-11-01

Cargando el modelo 3D…

## Datos clave

- 17α-hidroxilasa: pregnenolona → 17-hidroxipregnenolona y progesterona → 17-hidroxiprogesterona (necesaria para el cortisol).
- 17,20-liasa: corta la cadena lateral y forma DHEA (y, en menor grado, androstenediona): necesaria para andrógenos y estrógenos.
- Está en las zonas fascicular y reticular y en las gónadas, pero no en la glomerular; la actividad liasa aumenta con el citocromo b5 y con la fosforilación.
- La estructura 3RUK es CYP17A1 humana con abiraterona unida al hierro del hemo.

**También llamado**
P450c17

**Número EC**
[1.14.14.19](https://www.enzyme-database.org/query.php?ec=1.14.14.19)

**Genes**
CYP17A1

**Estructura (PDB)**
[3RUK](https://www.rcsb.org/structure/3RUK)

## Regulación

- ACTH en la suprarrenal y LH en las células de Leydig y de la teca aumentan su expresión.
- El citocromo b5 y la fosforilación en serinas favorecen la actividad 17,20-liasa (adrenarquia).

## Inhibidores y tóxicos

- Abiraterona (cáncer de próstata resistente a la castración)
- Ketoconazol

## Correlación clínica

- Su déficit impide fabricar cortisol, andrógenos y estrógenos; se acumulan 11-desoxicorticosterona y corticosterona: hipertensión, potasio bajo y falta de pubertad.
- La abiraterona bloquea la producción de andrógenos suprarrenales y tumorales en el cáncer de próstata avanzado; se da junto a un glucocorticoide.
- Una actividad 17,20-liasa aumentada en ovario y suprarrenal contribuye al exceso de andrógenos del ovario poliquístico.

## Rutas

- [Síntesis suprarrenal de cortisol](https://durgical.com/bioquimica/rutas/sintesis-suprarrenal-de-cortisol/)

## Enfermedades relacionadas

- [Hiperplasia suprarrenal congénita por déficit de 17α-hidroxilasa](https://durgical.com/enfermedades/hiperplasia-suprarrenal-congenita-por-deficit-de-17-hidroxilasa/)
- [Cáncer de próstata](https://durgical.com/enfermedades/cancer-de-prostata/)
- [Síndrome de ovario poliquístico](https://durgical.com/enfermedades/sindrome-de-ovario-poliquistico/)

## Relacionadas

- [Enzimas suprarrenales e hiperplasia suprarrenal congénita](https://durgical.com/bioquimica/temas/enzimas-suprarrenales-e-hiperplasia-suprarrenal-congenita/)
- [Aromatasa (CYP19A1)](https://durgical.com/bioquimica/enzimas/aromatasa/)
- [Cortisol](https://durgical.com/bioquimica/moleculas/cortisol/)
- [17-hidroxiprogesterona (17-OHP)](https://durgical.com/bioquimica/moleculas/17-hidroxiprogesterona/)
- [21-hidroxilasa (CYP21A2)](https://durgical.com/bioquimica/enzimas/21-hidroxilasa/)
- [Síntesis de hormonas esteroides (panorama)](https://durgical.com/bioquimica/temas/sintesis-de-hormonas-esteroides/)

## Póngase a prueba

Piense la respuesta y toque la pregunta para verla.

## ¿Qué dos actividades tiene la CYP17A1?

17α-hidroxilasa (camino al cortisol) y 17,20-liasa (camino a los andrógenos).

## ¿Por qué la zona glomerular solo produce aldosterona?

Porque no expresa CYP17A1, así la pregnenolona no puede ir hacia cortisol ni andrógenos.

## ¿Qué fármaco inhibe la CYP17A1 en el cáncer de próstata?

La abiraterona.

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Información educativa, no es consejo médico. Ante un síntoma, consulte a un profesional de la salud.

Fuentes: [CYP17A1: Steroid 17-alpha-hydroxylase/17,20 lyase (human)](https://www.uniprot.org/uniprotkb/P05093/entry) (UniProt, 2026); [CYP17A1 gene: MedlinePlus Genetics](https://medlineplus.gov/genetics/gene/cyp17a1/) (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2026); [3RUK: Human Cytochrome P450 CYP17A1 in complex with Abiraterone](https://www.rcsb.org/structure/3RUK) (RCSB Protein Data Bank, 2026); [17 alpha-hydroxylase/17,20-lyase deficiency: MedlinePlus Genetics](https://medlineplus.gov/genetics/condition/17-alpha-hydroxylase-17-20-lyase-deficiency/) (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2026); Textbook of Biochemistry for Medical Students, 6th ed. (Jaypee Brothers Medical Publishers (Vasudevan DM, Sreekumari S, Vaidyanathan K), 2011).

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