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# ADN girasa bacteriana (blanco de las fluoroquinolonas)

La ADN girasa es una topoisomerasa II exclusiva de las bacterias que introduce superenrollamiento negativo; las fluoroquinolonas la bloquean.

Actualizado 2026-11-01

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## Datos clave

- Tetrámero A₂B₂: GyrA corta y une el ADN (tirosina del sitio activo); GyrB hidroliza ATP.
- Es la única topoisomerasa que introduce superenrollamiento negativo; alivia la tensión delante de la horquilla.
- La topoisomerasa IV (ParC, ParE) separa los cromosomas hijos entrelazados al final de la replicación.
- Fluoroquinolonas: atrapan el complejo girasa–ADN cortado (y la topo IV) → roturas de doble cadena → muerte bacteriana.
- En gramnegativos el blanco principal suele ser la girasa; en grampositivos, la topo IV.

**También llamado**
Topoisomerasa II bacteriana, Topoisomerasa IV

**Número EC**
[5.6.2.2](https://www.enzyme-database.org/query.php?ec=5.6.2.2)

**Genes**
gyrA, gyrB (topo IV: parC, parE)

**Estructura (PDB)**
[2XCT](https://www.rcsb.org/structure/2XCT)

## Regulación

- El nivel de superenrollamiento regula la expresión de la propia girasa (retroalimentación homeostática).
- Las células humanas no tienen girasa: por eso el fármaco es selectivo, aunque a concentraciones altas afecta algo a la topo II humana.

## Inhibidores y tóxicos

- Fluoroquinolonas: ciprofloxacina, levofloxacina, moxifloxacina
- Quinolonas antiguas: ácido nalidíxico
- Aminocumarinas (novobiocina; sitio de ATP de GyrB)

## Correlación clínica

- La resistencia a fluoroquinolonas surge sobre todo por mutaciones en la «región determinante de resistencia» de gyrA y parC, y por bombas de expulsión.
- En la tuberculosis multirresistente, las fluoroquinolonas son fármacos de segunda línea; la resistencia por gyrA define la TB extensamente resistente junto con otros criterios.
- Efectos adversos de clase: tendinopatía y rotura del tendón de Aquiles, prolongación del QT, alteraciones de la glucosa; se evitan en lo posible en niños y embarazadas.

## Enfermedades relacionadas

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## Póngase a prueba

Piense la respuesta y toque la pregunta para verla.

## ¿Qué actividad única tiene la ADN girasa?

Introduce superenrollamiento negativo en el ADN gastando ATP; ninguna enzima humana lo hace.

## ¿Cómo matan las fluoroquinolonas a las bacterias?

Atrapan el complejo girasa (o topo IV)–ADN cortado y generan roturas de doble cadena letales.

## ¿Cuál es el principal mecanismo de resistencia a fluoroquinolonas?

Mutaciones en gyrA y parC que reducen la unión del fármaco, además de bombas de expulsión.

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Información educativa, no es consejo médico. Ante un síntoma, consulte a un profesional de la salud.

Fuentes: [gyrA: DNA gyrase subunit A (Staphylococcus aureus)](https://www.uniprot.org/uniprotkb/P20831/entry) (UniProt, 2026); [2XCT: The twinned 3.35A structure of S. aureus Gyrase complex with Ciprofloxacin and DNA](https://www.rcsb.org/structure/2XCT) (RCSB Protein Data Bank, 2026); [Ciprofloxacin: MedlinePlus Drug Information](https://medlineplus.gov/druginfo/meds/a688016.html) (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2026); Textbook of Biochemistry for Medical Students, 6th ed. (Jaypee Brothers Medical Publishers (Vasudevan DM, Sreekumari S, Vaidyanathan K), 2011).

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