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# Lipoproteína lipasa (LPL)

La lipoproteína lipasa, anclada en los capilares, corta los triglicéridos de quilomicrones y VLDL para que músculo y grasa tomen los ácidos grasos.

Actualizado 2026-11-01

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## Datos clave

- Hidroliza los triglicéridos de quilomicrones y VLDL en ácidos grasos libres y monoacilglicerol.
- La fabrican el tejido adiposo, el músculo y el corazón; trabaja en la cara luminal del endotelio, sujeta por GPIHBP1.
- La ApoC-II la activa; la ApoC-III y las proteínas ANGPTL3, 4 y 8 la inhiben.
- La insulina la aumenta en el tejido adiposo después de comer; en ayuno predomina en músculo y corazón.
- La heparina la libera del endotelio a la sangre (actividad posheparina).

**También llamado**
LPL

**Número EC**
[3.1.1.34](https://www.enzyme-database.org/query.php?ec=3.1.1.34)

**Genes**
LPL

**Estructura (PDB)**
[6E7K](https://www.rcsb.org/structure/6E7K)

## Estructura

- Proteína de 475 aminoácidos con un dominio catalítico (triada Ser–Asp–His) y un dominio C-terminal que une lípidos.
- La estructura 6E7K muestra la LPL humana unida a GPIHBP1, su transportador y ancla en el endotelio.

## Regulación

- La insulina aumenta la LPL del tejido adiposo.
- ApoC-II la activa; ApoC-III y ANGPTL3, 4 y 8 la inhiben.
- En ayuno, ANGPTL4 la apaga en el tejido adiposo y la grasa se dirige al músculo.

## Inhibidores y tóxicos

- Inhibidores fisiológicos: ApoC-III, ANGPTL3, ANGPTL4
- Los fármacos contra ApoC-III o ANGPTL3 liberan a la LPL de esos frenos y bajan los triglicéridos.

## Correlación clínica

- Su déficit, o el de ApoC-II, GPIHBP1, LMF1 o ApoA-V, causa el síndrome de quilomicronemia familiar: triglicéridos muy altos y pancreatitis.
- La diabetes mal controlada baja la LPL y eleva los triglicéridos.
- Los fibratos activan PPAR-α, que aumenta la LPL y reduce la ApoC-III.

## Enfermedades relacionadas

- [Síndrome de quilomicronemia familiar (déficit de lipoproteína lipasa)](https://durgical.com/enfermedades/sindrome-de-quilomicronemia-familiar/)
- [Pancreatitis aguda](https://durgical.com/enfermedades/pancreatitis-aguda/)
- [Aterosclerosis y dislipidemia](https://durgical.com/enfermedades/aterosclerosis-y-dislipidemia/)
- [Diabetes mellitus tipo 2](https://durgical.com/enfermedades/diabetes-mellitus-tipo-2/)

## Relacionadas

- [Quilomicrón](https://durgical.com/bioquimica/temas/quilomicron/)
- [VLDL (lipoproteína de muy baja densidad)](https://durgical.com/bioquimica/temas/vldl/)
- [Metabolismo de las lipoproteínas](https://durgical.com/bioquimica/temas/metabolismo-de-las-lipoproteinas/)
- [Apolipoproteína B (ApoB-100 y ApoB-48)](https://durgical.com/bioquimica/enzimas/apolipoproteina-b/)

## Póngase a prueba

Piense la respuesta y toque la pregunta para verla.

## ¿Qué apolipoproteína activa la lipoproteína lipasa?

La ApoC-II, que quilomicrones y VLDL reciben de la HDL.

## ¿Dónde actúa la LPL?

En la superficie luminal de los capilares de tejido adiposo, músculo y corazón, anclada por GPIHBP1.

## ¿Por qué la insulina favorece el almacenamiento de grasa a través de la LPL?

Aumenta la LPL del tejido adiposo después de comer: los ácidos grasos de la comida entran a la grasa.

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Información educativa, no es consejo médico. Ante un síntoma, consulte a un profesional de la salud.

Fuentes: [LPL: Lipoprotein lipase (human)](https://rest.uniprot.org/uniprotkb/P06858.txt) (UniProt, 2026); [LPL gene: MedlinePlus Genetics](https://medlineplus.gov/genetics/gene/lpl/) (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2026); [6E7K: Structure of the lipoprotein lipase GPIHBP1 complex that mediates plasma triglyceride hydrolysis](https://www.rcsb.org/structure/6E7K) (RCSB Protein Data Bank, 2026); [Plasma lipoprotein remodeling (R-HSA-8963899)](https://reactome.org/PathwayBrowser/#/R-HSA-8963899) (Reactome, 2026).

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