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# mTOR (diana de rapamicina en mamíferos)

Una cinasa que decide si la célula crece: con nutrientes, insulina y energía suficientes enciende la síntesis de proteínas y frena la autofagia.

Actualizado 2026-11-01

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## Datos clave

- Forma dos complejos: mTORC1 (con raptor, sensible a rapamicina) y mTORC2 (con rictor, activa a Akt).
- mTORC1 integra aminoácidos (GTPasas Rag en el lisosoma), insulina/factores de crecimiento (Akt → TSC2 → Rheb) y energía (la AMPK la frena).
- Activa S6K1 e inhibe 4E-BP1: más traducción de proteínas; también activa la síntesis de lípidos (SREBP) e inhibe la autofagia (ULK1).
- La estructura 4JSV es mTOR humano (región catalítica) con mLST8, ADP y Mg²⁺ en el sitio activo.

**También llamado**
mTORC1, mTORC2

**Número EC**
[2.7.11.1](https://www.enzyme-database.org/query.php?ec=2.7.11.1)

**Genes**
MTOR

**Estructura (PDB)**
[4JSV](https://www.rcsb.org/structure/4JSV)

## Regulación

- Activación: aminoácidos (sobre todo leucina), insulina e IGF-1 vía Akt, Rheb-GTP.
- Inhibición: complejo TSC1/TSC2, AMPK (baja energía), hipoxia, falta de aminoácidos.
- S6K1 fosforila IRS-1 y frena la señal de insulina (retroalimentación negativa).

## Inhibidores y tóxicos

- Rapamicina (sirolimus) unida a FKBP12, everolimus, temsirolimus
- Inhibidores competitivos con ATP (uso en investigación)

## Correlación clínica

- Esclerosis tuberosa: la pérdida de TSC1 o TSC2 deja mTORC1 activo y causa tumores benignos en cerebro, piel, riñón y corazón; los inhibidores de mTOR reducen algunos.
- El sirolimus y el everolimus se usan como inmunosupresores en trasplantes y en algunos cánceres.
- La activación crónica de mTORC1 y S6K1 por exceso de nutrientes contribuye a la resistencia a la insulina.

## Enfermedades relacionadas

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## Póngase a prueba

Piense la respuesta y toque la pregunta para verla.

## ¿Qué tres señales integra mTORC1 para decidir el crecimiento celular?

Aminoácidos, insulina o factores de crecimiento y el estado energético (por la AMPK).

## ¿Cómo actúa la rapamicina?

Se une a FKBP12 y el complejo bloquea mTORC1.

## ¿Qué enfermedad causa la pérdida del complejo TSC1/TSC2?

La esclerosis tuberosa, por actividad excesiva de mTORC1.

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Información educativa, no es consejo médico. Ante un síntoma, consulte a un profesional de la salud.

Fuentes: [MTOR: Serine/threonine-protein kinase mTOR (human)](https://www.uniprot.org/uniprotkb/P42345/entry) (UniProt, 2026); [4JSV: mTOR kinase structure, mechanism and regulation.](https://www.rcsb.org/structure/4JSV) (RCSB Protein Data Bank, 2026); [MTOR gene: MedlinePlus Genetics](https://medlineplus.gov/genetics/gene/mtor/) (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2026); [Tuberous sclerosis complex: MedlinePlus Genetics](https://medlineplus.gov/genetics/condition/tuberous-sclerosis-complex/) (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2026); Textbook of Biochemistry for Medical Students, 6th ed. (Jaypee Brothers Medical Publishers (Vasudevan DM, Sreekumari S, Vaidyanathan K), 2011).

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