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# Proteína cinasa activada por AMP (AMPK)

El medidor de combustible de la célula: cuando el ATP baja y sube el AMP, apaga lo que gasta energía y enciende lo que la produce.

Actualizado 2026-11-01

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## Datos clave

- Heterotrímero: α (catalítica), β (andamio, une glucógeno) y γ (sitios CBS que unen AMP, ADP o ATP).
- El AMP la activa por partida doble: alostéricamente y protegiendo la treonina 172 fosforilada por LKB1 (o por CaMKK2 cuando sube el Ca²⁺).
- Inhibe la acetil-CoA carboxilasa (más beta-oxidación, menos síntesis de grasa), la HMG-CoA reductasa y mTORC1.
- En el músculo en ejercicio lleva GLUT4 a la membrana sin insulina.
- La estructura 4CFE es AMPK humana completa con AMP en los sitios de la subunidad γ; muestra también un activador sintético unido entre α y β.

**También llamado**
AMPK, Sensor de energía celular

**Número EC**
[2.7.11.31](https://www.enzyme-database.org/query.php?ec=2.7.11.31)

**Genes**
PRKAA1, PRKAA2, PRKAB1, PRKAB2, PRKAG1, PRKAG2, PRKAG3

**Estructura (PDB)**
[4CFE](https://www.rcsb.org/structure/4CFE)

## Regulación

- Activación: aumento del cociente AMP/ATP (ejercicio, ayuno, hipoxia), LKB1, CaMKK2, adiponectina.
- La metformina la activa de forma indirecta al reducir la producción de ATP mitocondrial.
- El glucógeno abundante y el ATP alto la frenan.

## Inhibidores y tóxicos

- ATP alto (compite con el AMP en la subunidad γ)
- Compuesto C (dorsomorfina, uso experimental)

## Correlación clínica

- Las mutaciones activadoras de PRKAG2 acumulan glucógeno en el corazón: miocardiopatía hipertrófica con preexcitación (Wolff-Parkinson-White).
- Parte del efecto de la metformina (menos gluconeogénesis hepática) se atribuye a la vía AMPK.
- La pérdida de LKB1 (síndrome de Peutz-Jeghers) quita un freno a mTOR y favorece pólipos y cánceres.

## Rutas

- [β-Oxidación de ácidos grasos](https://durgical.com/bioquimica/rutas/oxidacion-de-acidos-grasos/)
- [Síntesis de ácidos grasos (lipogénesis)](https://durgical.com/bioquimica/rutas/sintesis-de-acidos-grasos/)
- [Síntesis de colesterol (vía del mevalonato)](https://durgical.com/bioquimica/rutas/sintesis-de-colesterol/)

## Enfermedades relacionadas

- [Diabetes mellitus tipo 2](https://durgical.com/enfermedades/diabetes-mellitus-tipo-2/)
- [Síndrome metabólico](https://durgical.com/enfermedades/sindrome-metabolico/)

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## Póngase a prueba

Piense la respuesta y toque la pregunta para verla.

## ¿Qué señal activa a la AMPK?

El aumento del AMP (y ADP) respecto al ATP, que indica falta de energía.

## ¿Cómo aumenta la AMPK la beta-oxidación?

Fosforila e inhibe la acetil-CoA carboxilasa; baja el malonil-CoA y la CPT1 deja entrar más ácidos grasos a la mitocondria.

## ¿Qué enfermedad cardíaca causan las mutaciones activadoras de PRKAG2?

Una miocardiopatía por depósito de glucógeno con preexcitación ventricular.

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Información educativa, no es consejo médico. Ante un síntoma, consulte a un profesional de la salud.

Fuentes: [PRKAA2: 5'-AMP-activated protein kinase catalytic subunit alpha-2 (human)](https://www.uniprot.org/uniprotkb/P54646/entry) (UniProt, 2026); [PRKAA1: 5'-AMP-activated protein kinase catalytic subunit alpha-1 (human)](https://www.uniprot.org/uniprotkb/Q13131/entry) (UniProt, 2026); [4CFE: Structure of full length human AMPK in complex with a small molecule activator, a benzimidazole derivative (991)](https://www.rcsb.org/structure/4CFE) (RCSB Protein Data Bank, 2026); [PRKAG2 gene: MedlinePlus Genetics](https://medlineplus.gov/genetics/gene/prkag2/) (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2026); Textbook of Biochemistry for Medical Students, 6th ed. (Jaypee Brothers Medical Publishers (Vasudevan DM, Sreekumari S, Vaidyanathan K), 2011).

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