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# Receptor de insulina

Receptor con actividad tirosina cinasa: la insulina lo activa y él fosforila las proteínas que llevan GLUT4 a la membrana y guardan glucosa.

Actualizado 2026-11-01

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## Datos clave

- Heterotetrámero α₂β₂ unido por puentes disulfuro; se forma a partir de una sola cadena precursora cortada en el aparato de Golgi.
- La insulina se une a las subunidades α (externas); las β (transmembrana) tienen el dominio cinasa.
- La autofosforilación de tres tirosinas del asa de activación (1158, 1162, 1163) enciende la cinasa, que fosforila IRS-1 e IRS-2.
- La estructura 1IR3 es la cinasa humana fosforilada con un análogo de ATP (ANP), Mg²⁺ y un péptido sustrato: muestra el sitio activo en acción.

**También llamado**
INSR

**Número EC**
[2.7.10.1](https://www.enzyme-database.org/query.php?ec=2.7.10.1)

**Genes**
INSR

**Estructura (PDB)**
[1IR3](https://www.rcsb.org/structure/1IR3)

## Regulación

- Activación: unión de insulina (y, con menor afinidad, IGF-1 e IGF-2).
- Apagado por fosfatasas de tirosina (PTP1B) y por endocitosis del receptor.
- La fosforilación en serina de IRS-1 (JNK, IKKβ, PKC, S6K1) reduce la señal en la resistencia a la insulina.

## Inhibidores y tóxicos

- PTP1B (fosfatasa endógena que desfosforila el receptor)
- Anticuerpos contra el receptor (resistencia a la insulina tipo B)

## Correlación clínica

- Mutaciones graves de INSR: síndrome de Donohue (leprechaunismo) y síndrome de Rabson-Mendenhall, con insulina muy alta y alteraciones del crecimiento.
- La resistencia a la insulina tipo A (mutaciones más leves) se presenta en mujeres jóvenes con acantosis nigricans e hiperandrogenismo.
- La insulina alta estimula los receptores de IGF-1 y de insulina del ovario y aumenta los andrógenos, como ocurre en el síndrome de ovario poliquístico.

## Fármacos que actúan aquí

- [Insulina isófana (NPH)](https://durgical.com/farmacologia/insulina-isofana/)
- [Insulina glargina](https://durgical.com/farmacologia/insulina-glargina/)
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- [Insulina degludec](https://durgical.com/farmacologia/insulina-degludec/)
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## Póngase a prueba

Piense la respuesta y toque la pregunta para verla.

## ¿Qué estructura tiene el receptor de insulina?

Es un heterotetrámero α₂β₂ unido por puentes disulfuro; las subunidades β tienen el dominio tirosina cinasa.

## ¿Qué ocurre justo después de que la insulina se une al receptor?

Las subunidades β se fosforilan entre sí en tirosinas del asa de activación y la cinasa fosforila a IRS-1 e IRS-2.

## ¿Qué fosfatasa apaga el receptor de insulina?

La PTP1B, que desfosforila sus tirosinas.

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Información educativa, no es consejo médico. Ante un síntoma, consulte a un profesional de la salud.

Fuentes: [INSR: Insulin receptor (human)](https://www.uniprot.org/uniprotkb/P06213/entry) (UniProt, 2026); [INSR gene: MedlinePlus Genetics](https://medlineplus.gov/genetics/gene/insr/) (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2026); [1IR3: PHOSPHORYLATED INSULIN RECEPTOR TYROSINE KINASE IN COMPLEX WITH PEPTIDE SUBSTRATE AND ATP ANALOG](https://www.rcsb.org/structure/1IR3) (RCSB Protein Data Bank, 2026); [Donohue syndrome: MedlinePlus Genetics](https://medlineplus.gov/genetics/condition/donohue-syndrome/) (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2026); Textbook of Biochemistry for Medical Students, 6th ed. (Jaypee Brothers Medical Publishers (Vasudevan DM, Sreekumari S, Vaidyanathan K), 2011).

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