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# Receptor de LDL

El receptor de LDL capta las partículas LDL de la sangre y las mete en la célula; si falla, el colesterol LDL sube desde el nacimiento.

Actualizado 2026-11-01

Cargando el modelo 3D…

## Datos clave

- Reconoce la ApoB-100 de la LDL y la ApoE de la IDL y de los remanentes.
- Endocitosis mediada por receptor en hoyos recubiertos de clatrina; en el endosoma ácido suelta la LDL y vuelve a la membrana.
- El hígado tiene la mayoría de los receptores y retira del plasma la mayor parte de la LDL.
- SREBP-2 activa su gen cuando falta colesterol en la célula; la PCSK9 lo envía a degradar.
- Las variantes de LDLR son la causa más común de hipercolesterolemia familiar.

**También llamado**
LDLR

**Genes**
LDLR

**Estructura (PDB)**
[1N7D](https://www.rcsb.org/structure/1N7D)

## Estructura

- Proteína de 860 aminoácidos: dominio de unión al ligando (repeticiones ricas en cisteína que unen calcio), dominio parecido al precursor del EGF, región glicosilada, segmento transmembrana y cola citoplasmática con la señal NPxY.
- La estructura 1N7D muestra el dominio extracelular a pH ácido, plegado sobre sí mismo: así suelta la LDL en el endosoma.

## Regulación

- SREBP-2 aumenta su transcripción cuando baja el colesterol celular.
- La PCSK9 se une a su dominio EGF-A e impide que recicle: se degrada en el lisosoma.
- IDOL, una ubiquitina ligasa inducida por LXR, también lo degrada.

## Inhibidores y tóxicos

- No es blanco directo: estatinas, ezetimiba e inhibidores de PCSK9 aumentan su número.

## Correlación clínica

- Con una copia alterada el LDL suele duplicarse; con dos puede ser cuatro o más veces lo normal y causar infartos en la infancia.
- Estatinas e inhibidores de PCSK9 actúan a través del receptor: si no hay receptores funcionales, la respuesta es pobre.
- El hipotiroidismo reduce los receptores de LDL y eleva el colesterol.

## Enfermedades relacionadas

- [Hipercolesterolemia familiar](https://durgical.com/enfermedades/hipercolesterolemia-familiar/)
- [Aterosclerosis y dislipidemia](https://durgical.com/enfermedades/aterosclerosis-y-dislipidemia/)
- [Infarto de miocardio (ataque al corazón)](https://durgical.com/enfermedades/infarto-de-miocardio/)
- [Hipotiroidismo](https://durgical.com/enfermedades/hipotiroidismo/)

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- [PCSK9](https://durgical.com/bioquimica/enzimas/pcsk9/)
- [Apolipoproteína B (ApoB-100 y ApoB-48)](https://durgical.com/bioquimica/enzimas/apolipoproteina-b/)
- [Apolipoproteína E (ApoE)](https://durgical.com/bioquimica/enzimas/apolipoproteina-e/)
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- [HMG-CoA reductasa](https://durgical.com/bioquimica/enzimas/hmg-coa-reductasa/)

## Póngase a prueba

Piense la respuesta y toque la pregunta para verla.

## ¿Qué apolipoproteínas reconoce el receptor de LDL?

ApoB-100 (LDL) y ApoE (IDL y remanentes); la ApoB-48 no se une a él.

## ¿Por qué una estatina aumenta los receptores de LDL del hígado?

Al bajar el colesterol del retículo se activa SREBP-2, que induce el gen LDLR.

## ¿Qué le pasa al receptor si la PCSK9 se une a él?

Entra con la LDL pero no recicla: se degrada en el lisosoma.

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Información educativa, no es consejo médico. Ante un síntoma, consulte a un profesional de la salud.

Fuentes: [LDLR: Low-density lipoprotein receptor (human)](https://rest.uniprot.org/uniprotkb/P01130.txt) (UniProt, 2026); [LDLR gene: MedlinePlus Genetics](https://medlineplus.gov/genetics/gene/ldlr/) (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2026); [LDL clearance (R-HSA-8964038)](https://reactome.org/PathwayBrowser/#/R-HSA-8964038) (Reactome, 2026); [1N7D: Extracellular domain of the LDL receptor](https://www.rcsb.org/structure/1N7D) (RCSB Protein Data Bank, 2026); [UniProt P01130: variantes](https://www.uniprot.org/uniprotkb/P01130/entry) (UniProt, 2026).

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