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# Transtiretina (prealbúmina)

La transtiretina lleva tiroxina y vitamina A en la sangre; si su tetrámero se desarma, forma amiloide en el corazón y los nervios.

Actualizado 2026-11-01

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## Datos clave

- Tetrámero de cuatro subunidades iguales (127 aminoácidos), hecho sobre todo en el hígado (y en los plexos coroideos para el líquido cefalorraquídeo).
- Transporta tiroxina (T4) en dos canales centrales y retinol unido a la proteína transportadora de retinol (RBP).
- Paso limitante del amiloide: el tetrámero se separa en monómeros, que se pliegan mal y forman fibrillas.
- Variantes como Val30Met (polineuropatía) o Val122Ile (cardiomiopatía, más común en personas de ascendencia africana) desestabilizan el tetrámero; la TTR normal también forma amiloide en adultos mayores.
- Se llama prealbúmina porque corre delante de la albúmina en la electroforesis; vida media ≈ 2 días.

**También llamado**
Prealbúmina, TTR

**Genes**
TTR

**Estructura (PDB)**
[3TCT](https://www.rcsb.org/structure/3TCT)

## Estructura

- La estructura 3TCT es transtiretina humana normal con tafamidis (código 3MI) en el canal de la tiroxina; el sitio resaltado es ese canal, donde el fármaco une dos subunidades.
- El archivo trae dos cadenas (A, B); el tetrámero completo se arma por simetría del cristal.

## Regulación

- Baja en la inflamación (reactante de fase aguda negativo) y en la desnutrición proteica.
- Los estabilizadores (tafamidis, acoramidis) ocupan el sitio de la T4 y evitan que el tetrámero se separe; los silenciadores de ARN reducen su síntesis en el hígado.

## Inhibidores y tóxicos

- Tafamidis y acoramidis (estabilizadores del tetrámero)
- Silenciadores del ARN de TTR (patisirán, vutrisirán, inotersén)

## Correlación clínica

- Amiloidosis por TTR hereditaria: polineuropatía sensitivomotora y autonómica, cardiomiopatía, síntomas digestivos.
- Amiloidosis por TTR normal (antes «senil»): cardiomiopatía en hombres mayores, a menudo precedida años antes por síndrome del túnel del carpo bilateral.
- La prealbúmina se usa como marcador de estado nutricional reciente, con la salvedad de que baja también en la inflamación.

## Enfermedades relacionadas

- [Amiloidosis](https://durgical.com/enfermedades/amiloidosis/)
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## Póngase a prueba

Piense la respuesta y toque la pregunta para verla.

## ¿Qué moléculas transporta la transtiretina?

La tiroxina (T4) y, a través de la proteína transportadora de retinol, la vitamina A.

## ¿Cuál es el paso clave para que la transtiretina forme amiloide?

La separación del tetrámero en monómeros, que luego se pliegan mal y se agregan.

## ¿Cómo actúa el tafamidis?

Se une a los sitios de la tiroxina y estabiliza el tetrámero, de modo que no se separa en monómeros amiloidogénicos.

## ¿Por qué se llama prealbúmina?

Porque en la electroforesis de proteínas corre un poco por delante de la albúmina, hacia el ánodo.

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Información educativa, no es consejo médico. Ante un síntoma, consulte a un profesional de la salud.

Fuentes: [TTR: Transthyretin (human)](https://www.uniprot.org/uniprotkb/P02766/entry) (UniProt, 2026); [TTR gene: MedlinePlus Genetics](https://medlineplus.gov/genetics/gene/ttr/) (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2026); [Transthyretin amyloidosis: MedlinePlus Genetics](https://medlineplus.gov/genetics/condition/transthyretin-amyloidosis/) (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2026); [3TCT: Structure of wild-type TTR in complex with tafamidis](https://www.rcsb.org/structure/3TCT) (RCSB Protein Data Bank, 2026); Textbook of Biochemistry for Medical Students, 6th ed. (Jaypee Brothers Medical Publishers (Vasudevan DM, Sreekumari S, Vaidyanathan K), 2011).

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