[Durgical](https://durgical.com/) › [DurgiPedia](https://durgical.com/durgipedia/) › [Bioquímica](https://durgical.com/bioquimica/) › Degradación y rescate de purinas [Bioquímica](https://durgical.com/bioquimica/) · Ruta metabólica # Degradación y rescate de purinas Las purinas que sobran se convierten en ácido úrico, que se elimina por la orina; buena parte de las bases se recicla antes de llegar ahí. Actualizado 2026-11-01 ## Mapa interactivo ## Datos clave - Final en humanos: ácido úrico. No tenemos uricasa, así que el urato en sangre es mucho más alto que en otros mamíferos. - La xantina oxidasa hace los dos últimos pasos (hipoxantina → xantina → ácido úrico); la bloquean el alopurinol y el febuxostat. - Rescate: la HGPRT recupera hipoxantina y guanina (→ IMP, GMP) y la APRT recupera adenina (→ AMP), ambas con PRPP. - Vía paralela del AMP: AMP → adenosina (5'-nucleotidasa) → inosina (adenosina desaminasa, ADA). Su déficit causa inmunodeficiencia combinada grave. - El GMP sigue: guanosina → guanina (PNP) → xantina (guanasa), y se une a la misma ruta final. ## En detalle - El rescate es barato: un solo paso con PRPP frente a seis enlaces de alta energía de la síntesis de novo. - El cerebro y los linfocitos dependen mucho del rescate o de la síntesis de novo; por eso sus defectos dan síntomas neurológicos o inmunitarios. - Unas dos terceras partes del urato se eliminan por el riñón y el resto por el intestino. - En el riñón, el transportador URAT1 reabsorbe urato; es el blanco de los uricosúricos. **También llamado** Catabolismo de purinas ## Regulación - La vía se regula sobre todo por la oferta: más recambio celular o más purinas en la dieta producen más ácido úrico. - El rescate consume PRPP; si falla (déficit de HGPRT), el PRPP sobrante acelera la síntesis de novo. ## Los pasos, uno a uno - **Paso 1 · AMP desaminasa (AMPD)** irreversible AMP (adenilato) + H₂O → [IMP](https://durgical.com/bioquimica/moleculas/imp/) + nh3 Quita el grupo amino del AMP y deja IMP; muy activa en el músculo durante el ejercicio. **Si falla:** El déficit muscular (AMPD1) es común y suele no dar síntomas; a veces causa calambres con el ejercicio. - **Paso 2 · 5'-Nucleotidasa** irreversible [IMP](https://durgical.com/bioquimica/moleculas/imp/) + H₂O → Inosina + fosfato (Pi) Retira el fosfato: el nucleótido pasa a nucleósido (inosina). **Si falla:** La 5'-nucleotidasa sérica sube en la colestasis. - **Paso 3 · Purina nucleósido fosforilasa (PNP)** Inosina + fosfato (Pi) ⇌ [Hipoxantina](https://durgical.com/bioquimica/moleculas/hipoxantina/) + Ribosa-1-fosfato Separa la base del azúcar con fosfato: queda hipoxantina libre. **Si falla:** El déficit de PNP acumula dGTP en los linfocitos T: inmunodeficiencia celular y ácido úrico bajo. - **Paso 4 · [Xantina oxidasa](https://durgical.com/bioquimica/enzimas/xantina-oxidasa/)** irreversible [Hipoxantina](https://durgical.com/bioquimica/moleculas/hipoxantina/) + o2 + H₂O → Xantina + Peróxido de hidrógeno Primera oxidación: la hipoxantina pasa a xantina en el centro de molibdeno. **Si falla:** Su déficit (xantinuria) baja el ácido úrico y forma cálculos de xantina. [Xantinuria hereditaria →](https://durgical.com/enfermedades/xantinuria-hereditaria/) - **Paso 5 · [Xantina oxidasa](https://durgical.com/bioquimica/enzimas/xantina-oxidasa/)** irreversible Xantina + o2 + H₂O → [Ácido úrico](https://durgical.com/bioquimica/moleculas/acido-urico/) + Peróxido de hidrógeno Segunda oxidación en la misma enzima: la xantina pasa a ácido úrico, el final en humanos. **Si falla:** El exceso de ácido úrico precipita como cristales de urato: gota y cálculos. [Gota →](https://durgical.com/enfermedades/gota/) - **Paso 6 · Urato oxidasa (uricasa): ausente en humanos** irreversible [Ácido úrico](https://durgical.com/bioquimica/moleculas/acido-urico/) + o2 + H₂O → Alantoína + CO₂ + Peróxido de hidrógeno Este paso no existe en el ser humano: se muestra porque la uricasa recombinante (rasburicasa) se usa como fármaco. **Si falla:** La rasburicasa se contraindica en el déficit de G6PD: el H₂O₂ que genera causa hemólisis y metahemoglobinemia. [Síndrome de lisis tumoral →](https://durgical.com/enfermedades/sindrome-de-lisis-tumoral/) ## Correlación clínica - Gota: cristales de urato monosódico en las articulaciones cuando el urato supera su límite de solubilidad. - Síndrome de lisis tumoral: la destrucción masiva de células tumorales inunda la vía de purinas y daña el riñón. - Déficit de HGPRT: síndrome de Lesch-Nyhan (completo) o gota juvenil (parcial). - Déficit de PNP: inmunodeficiencia de linfocitos T con ácido úrico muy bajo. ## Enfermedades relacionadas - [Gota](https://durgical.com/enfermedades/gota/) - [Urolitiasis (cálculos renales)](https://durgical.com/enfermedades/urolitiasis/) - [Síndrome de Lesch-Nyhan](https://durgical.com/enfermedades/sindrome-de-lesch-nyhan/) - [Inmunodeficiencia combinada grave por déficit de ADA](https://durgical.com/enfermedades/inmunodeficiencia-combinada-grave-por-deficit-de-ada/) - [Síndrome de lisis tumoral](https://durgical.com/enfermedades/sindrome-de-lisis-tumoral/) - [Xantinuria hereditaria](https://durgical.com/enfermedades/xantinuria-hereditaria/) ## Relacionadas - [Ácido úrico](https://durgical.com/bioquimica/moleculas/acido-urico/) - [Hipoxantina](https://durgical.com/bioquimica/moleculas/hipoxantina/) - [IMP (inosina monofosfato)](https://durgical.com/bioquimica/moleculas/imp/) - [Xantina oxidasa](https://durgical.com/bioquimica/enzimas/xantina-oxidasa/) - [Adenosina desaminasa (ADA)](https://durgical.com/bioquimica/enzimas/adenosina-desaminasa/) - [Hipoxantina-guanina fosforribosiltransferasa (HGPRT)](https://durgical.com/bioquimica/enzimas/hipoxantina-guanina-fosforribosiltransferasa/) - [Adenina fosforribosiltransferasa (APRT)](https://durgical.com/bioquimica/enzimas/adenina-fosforribosiltransferasa/) - [PRPP (fosforribosil pirofosfato)](https://durgical.com/bioquimica/moleculas/prpp/) - [Síntesis de novo de purinas](https://durgical.com/bioquimica/rutas/sintesis-de-novo-de-purinas/) - [Fármacos que actúan sobre el metabolismo de nucleótidos](https://durgical.com/bioquimica/temas/farmacos-que-actuan-sobre-el-metabolismo-de-nucleotidos/) ## Póngase a prueba Piense la respuesta y toque la pregunta para verla. ## ¿Por qué el alopurinol baja el ácido úrico? Su metabolito, el oxipurinol, se une con fuerza a la xantina oxidasa y frena los dos últimos pasos de la vía. ## ¿Qué enzimas reciclan las bases púricas y qué cosustrato usan? HGPRT (hipoxantina, guanina) y APRT (adenina); ambas usan PRPP y forman el nucleótido en un paso. ## ¿Por qué el ser humano tiene el urato más alto que la mayoría de los mamíferos? Perdió la uricasa en la evolución: el ácido úrico es el producto final y no se convierte en alantoína. [Agregar a mis tarjetas (3)](https://durgical.app/estudiar/?add=/bioquimica/rutas/degradacion-y-rescate-de-purinas/) Información educativa, no es consejo médico. Ante un síntoma, consulte a un profesional de la salud. Fuentes: [Purine catabolism](https://reactome.org/PathwayBrowser/#/R-HSA-74259) (Reactome, 2026); [Purine salvage](https://reactome.org/PathwayBrowser/#/R-HSA-74217) (Reactome, 2026); [Uric acid - blood: MedlinePlus Medical Encyclopedia](https://medlineplus.gov/ency/article/003476.htm) (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2026); Textbook of Biochemistry for Medical Students, 6th ed. (Jaypee Brothers Medical Publishers (Vasudevan DM, Sreekumari S, Vaidyanathan K), 2011). [← Toda la bioquímica](https://durgical.com/bioquimica/) ## **¿Ha detectado un error?** Siempre buscamos mejorar para la comunidad. Cuéntenos qué está mal y nuestro equipo lo revisa. Reportar un error Modelo representativo, solo con fines educativos. --- Source: https://durgical.com/bioquimica/rutas/degradacion-y-rescate-de-purinas/ License: CC BY 4.0 (https://creativecommons.org/licenses/by/4.0/). Cite as: DurgiPedia (durgical.com), https://durgical.com/bioquimica/rutas/degradacion-y-rescate-de-purinas/