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[Bioquímica](https://durgical.com/bioquimica/) · Ruta metabólica

# Glucólisis

La glucólisis parte una glucosa en dos piruvatos en el citosol y deja 2 ATP y 2 NADH netos; funciona con o sin oxígeno.

Actualizado 2026-10-31

## Mapa interactivo

**Balance:** ATP +2 NADH +2 piruvato +2

## Datos clave

- Ocurre en el citosol de todas las células; el eritrocito, que no tiene mitocondrias, depende solo de ella.
- Fase de inversión (pasos 1–5): se gastan 2 ATP. Fase de rendimiento (pasos 6–10): se forman 4 ATP y 2 NADH. Balance neto: 2 ATP, 2 NADH, 2 piruvatos.
- Tres pasos son irreversibles y regulados: hexocinasa, fosfofructocinasa-1 (el paso comprometido) y piruvato cinasa.
- Sin oxígeno, la lactato deshidrogenasa convierte el piruvato en lactato y regenera el NAD⁺ que la glucólisis necesita para seguir.
- El ATP se forma por fosforilación a nivel de sustrato (pasos 7 y 10), sin cadena respiratoria.

**También llamado**
Vía de Embden-Meyerhof

## Regulación

- PFK-1 es el control principal: la activan el AMP y la fructosa-2,6-bisfosfato; la inhiben el ATP, el citrato y la acidez.
- La insulina aumenta la fructosa-2,6-bisfosfato en el hígado y acelera la glucólisis; el glucagón la disminuye.
- La hexocinasa se frena con su producto, la glucosa-6-fosfato; la glucocinasa hepática no.
- La fructosa-1,6-bisfosfato activa por adelantado a la piruvato cinasa; el ATP, la alanina y (en el hígado) el glucagón la frenan.

## Los pasos, uno a uno

- **Paso 1 · [Hexocinasa (glucocinasa en hígado y páncreas)](https://durgical.com/bioquimica/enzimas/hexocinasa/)** irreversible [Glucosa](https://durgical.com/bioquimica/moleculas/glucosa/) + [ATP](https://durgical.com/bioquimica/moleculas/atp/) → [Glucosa-6-fosfato](https://durgical.com/bioquimica/moleculas/glucosa-6-fosfato/) + ADP Fosforila la glucosa en el carbono 6: cargada, ya no puede salir de la célula. **Si falla:** Mutaciones de la glucocinasa: MODY 2 (hiperglucemia leve y estable); déficit de hexocinasa: anemia hemolítica rara. [Diabetes mellitus tipo 2 →](https://durgical.com/enfermedades/diabetes-mellitus-tipo-2/)
- **Paso 2 · Fosfoglucosa isomerasa** [Glucosa-6-fosfato](https://durgical.com/bioquimica/moleculas/glucosa-6-fosfato/) ⇌ fructosa-6-fosfato Convierte una aldosa en cetosa: el anillo de seis se vuelve uno de cinco y el C1 queda libre para otro fosfato. **Si falla:** Déficit de glucosa-6-fosfato isomerasa: segunda causa enzimática de anemia hemolítica no esferocítica.
- **Paso 3 · [Fosfofructocinasa-1 (PFK-1)](https://durgical.com/bioquimica/enzimas/fosfofructocinasa-1/)** irreversible fructosa-6-fosfato + [ATP](https://durgical.com/bioquimica/moleculas/atp/) → [Fructosa-1,6-bisfosfato](https://durgical.com/bioquimica/moleculas/fructosa-1-6-bisfosfato/) + ADP El paso comprometido y limitante: una vez hecha, la fructosa-1,6-bisfosfato solo puede seguir la glucólisis. **Si falla:** Déficit de PFK muscular (enfermedad de Tarui): calambres, mioglobinuria y hemólisis leve. [Enfermedad de Tarui (déficit de fosfofructocinasa muscular) →](https://durgical.com/enfermedades/enfermedad-de-tarui/)
- **Paso 4 · Aldolasa** [Fructosa-1,6-bisfosfato](https://durgical.com/bioquimica/moleculas/fructosa-1-6-bisfosfato/) ⇌ dihidroxiacetona fosfato + gliceraldehído-3-fosfato Parte el azúcar de seis carbonos en dos triosas fosfato (aldólisis inversa). **Si falla:** Aldolasa B (hígado): su déficit causa intolerancia hereditaria a la fructosa; aldolasa A: miopatía y hemólisis raras.
- **Paso 5 · Triosa fosfato isomerasa** dihidroxiacetona fosfato ⇌ gliceraldehído-3-fosfato Convierte la dihidroxiacetona fosfato en gliceraldehído-3-fosfato: desde aquí todo ocurre dos veces por glucosa. **Si falla:** Déficit de TPI: anemia hemolítica con enfermedad neurológica progresiva.
- **Paso 6 · [Gliceraldehído-3-fosfato deshidrogenasa](https://durgical.com/bioquimica/enzimas/gliceraldehido-3-fosfato-deshidrogenasa/)** gliceraldehído-3-fosfato + [NAD⁺](https://durgical.com/bioquimica/moleculas/nad/) + fosfato (Pi) ⇌ 1,3-bisfosfoglicerato + NADH Oxida el aldehído y une un fosfato inorgánico: el único paso que produce NADH. **Si falla:** Intoxicación por arsénico: el arsenato desacopla este paso (y el arsenito bloquea la PDH). [Intoxicación por arsénico →](https://durgical.com/enfermedades/intoxicacion-por-arsenico/)
- **Paso 7 · Fosfoglicerato cinasa** 1,3-bisfosfoglicerato + ADP ⇌ 3-fosfoglicerato + [ATP](https://durgical.com/bioquimica/moleculas/atp/) Primera fosforilación a nivel de sustrato: el fosfato de alta energía pasa al ADP. **Si falla:** En el eritrocito, la bisfosfoglicerato mutasa desvía 1,3-BPG a 2,3-BPG (sin ATP), que regula la hemoglobina. Déficit de PGK1: hemólisis, miopatía.
- **Paso 8 · Fosfoglicerato mutasa** 3-fosfoglicerato ⇌ 2-fosfoglicerato Mueve el fosfato del C3 al C2, a través de una histidina fosforilada y 2,3-BPG. **Si falla:** Déficit de PGAM muscular (glucogenosis tipo X): intolerancia al ejercicio y mioglobinuria.
- **Paso 9 · Enolasa** 2-fosfoglicerato ⇌ fosfoenolpiruvato + H₂O Quita una molécula de agua y crea el fosfoenolpiruvato, un compuesto de energía muy alta. **Si falla:** La enolasa neuronal (NSE) se usa como marcador del cáncer de pulmón de células pequeñas y del neuroblastoma.
- **Paso 10 · [Piruvato cinasa](https://durgical.com/bioquimica/enzimas/piruvato-cinasa/)** irreversible fosfoenolpiruvato + ADP → [Piruvato](https://durgical.com/bioquimica/moleculas/piruvato/) + [ATP](https://durgical.com/bioquimica/moleculas/atp/) Segunda fosforilación a nivel de sustrato; el enol pasa a cetona y la reacción ya no vuelve atrás. **Si falla:** Déficit de piruvato cinasa: la causa enzimática más común de anemia hemolítica no esferocítica. [Déficit de piruvato cinasa →](https://durgical.com/enfermedades/deficit-de-piruvato-cinasa/)
- **Sin oxígeno (LDH) · Lactato deshidrogenasa (sin oxígeno)** [Piruvato](https://durgical.com/bioquimica/moleculas/piruvato/) + NADH ⇌ [Lactato](https://durgical.com/bioquimica/moleculas/lactato/) + [NAD⁺](https://durgical.com/bioquimica/moleculas/nad/) Reduce el piruvato a lactato y devuelve el NAD⁺ al paso 6: así la glucólisis sigue sin oxígeno. **Si falla:** Cuando el lactato se produce más rápido de lo que el hígado lo usa aparece la acidosis láctica. [Acidosis láctica →](https://durgical.com/enfermedades/acidosis-lactica/)

## Correlación clínica

- Los defectos de las enzimas glucolíticas del eritrocito causan anemia hemolítica no esferocítica; el más común es el déficit de piruvato cinasa.
- Los tumores consumen mucha glucosa aun con oxígeno (efecto Warburg); la PET con FDG aprovecha que la hexocinasa atrapa la 2-desoxiglucosa marcada.
- El fluoruro de los tubos de tapa gris inhibe la enolasa: la sangre deja de consumir glucosa y la medición es fiel.
- El arsenato desacopla el paso 6: la glucólisis sigue pero no deja ATP neto.

## Enfermedades relacionadas

- [Déficit de piruvato cinasa](https://durgical.com/enfermedades/deficit-de-piruvato-cinasa/)
- [Enfermedad de Tarui (déficit de fosfofructocinasa muscular)](https://durgical.com/enfermedades/enfermedad-de-tarui/)
- [Intoxicación por arsénico](https://durgical.com/enfermedades/intoxicacion-por-arsenico/)
- [Acidosis láctica](https://durgical.com/enfermedades/acidosis-lactica/)
- [Diabetes mellitus tipo 2](https://durgical.com/enfermedades/diabetes-mellitus-tipo-2/)

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## Póngase a prueba

Piense la respuesta y toque la pregunta para verla.

## ¿Cuál es el balance neto de la glucólisis por cada glucosa?

2 ATP, 2 NADH y 2 piruvatos: se invierten 2 ATP (pasos 1 y 3) y se recuperan 4 (pasos 7 y 10).

## ¿Qué enzima cataliza el paso comprometido de la glucólisis?

La fosfofructocinasa-1; la activan el AMP y la fructosa-2,6-bisfosfato y la inhiben el ATP y el citrato.

## ¿Por qué el eritrocito necesita la lactato deshidrogenasa?

No tiene mitocondrias: solo la LDH regenera el NAD⁺ que el paso 6 consume.

## ¿Qué hace el arsenato en la glucólisis?

Sustituye al fosfato en la GAPDH; el producto se hidroliza solo y se pierde el ATP del paso 7, sin ATP neto.

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Información educativa, no es consejo médico. Ante un síntoma, consulte a un profesional de la salud.

Fuentes: [Glycolysis](https://reactome.org/PathwayBrowser/#/R-HSA-70171) (Reactome, 2026); Textbook of Biochemistry for Medical Students, 6th ed. (Jaypee Brothers Medical Publishers (Vasudevan DM, Sreekumari S, Vaidyanathan K), 2011); [Lactic acidosis: MedlinePlus Medical Encyclopedia](https://medlineplus.gov/ency/article/000391.htm) (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2026).

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