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# Metabolismo del glucógeno

El hígado y el músculo guardan glucosa como glucógeno después de comer y la liberan cuando hace falta, entre comidas o durante el ejercicio.

Actualizado 2026-11-01

## Mapa interactivo

## Datos clave

- Síntesis (pasos 1–5): la glucosa se activa como UDP-glucosa; la glucógeno sintasa forma enlaces α-1,4 y la enzima ramificante crea ramas α-1,6 cada 8–12 residuos.
- Degradación (pasos 6–8): la glucógeno fosforilasa (con piridoxal fosfato, B6) corta enlaces α-1,4 con fosfato y libera glucosa-1-fosfato; se detiene a 4 residuos de cada rama.
- La enzima desramificante tiene dos actividades: traslada 3 residuos a otra cadena y libera la glucosa del punto α-1,6 como glucosa libre (cerca del 8–10 % del total).
- El hígado usa su glucógeno para mantener la glucemia (tiene glucosa-6-fosfatasa); el músculo lo usa solo para sí mismo.
- La glucogenina es la proteína cebadora: inicia cada molécula de glucógeno uniéndose a las primeras glucosas.

**También llamado**
Glucogénesis y glucogenólisis

## Regulación

- Insulina: activa la proteína fosfatasa 1, que desfosforila (activa) la glucógeno sintasa y desfosforila (apaga) la fosforilasa.
- Glucagón (hígado) y adrenalina (hígado y músculo): AMPc → proteína cinasa A → fosforilasa cinasa; la fosforilación activa la fosforilasa e inactiva la sintasa.
- En el músculo, el Ca²⁺ de la contracción activa la fosforilasa cinasa y el AMP activa directamente la fosforilasa.
- La glucosa-6-fosfato activa la glucógeno sintasa aunque esté fosforilada; la glucosa libre inhibe la fosforilasa hepática.

## Los pasos, uno a uno

- **Paso 1 · [Hexocinasa / glucocinasa](https://durgical.com/bioquimica/enzimas/hexocinasa/)** irreversible [Glucosa](https://durgical.com/bioquimica/moleculas/glucosa/) + [ATP](https://durgical.com/bioquimica/moleculas/atp/) → [Glucosa-6-fosfato](https://durgical.com/bioquimica/moleculas/glucosa-6-fosfato/) + ADP Atrapa la glucosa en la célula como glucosa-6-fosfato (en el hígado, la glucocinasa).
- **Paso 2 · Fosfoglucomutasa** [Glucosa-6-fosfato](https://durgical.com/bioquimica/moleculas/glucosa-6-fosfato/) ⇌ Glucosa-1-fosfato Mueve el fosfato del carbono 6 al carbono 1. **Si falla:** El déficit de fosfoglucomutasa 1 es un trastorno congénito de la glicosilación con hipoglucemia e intolerancia al ejercicio.
- **Paso 3 · UDP-glucosa pirofosforilasa** irreversible Glucosa-1-fosfato + UTP → [UDP-glucosa](https://durgical.com/bioquimica/moleculas/udp-glucosa/) + pyrophosphate Activa la glucosa uniéndola a UDP; la hidrólisis del pirofosfato hace el paso irreversible (cuesta el equivalente de un ATP).
- **Paso 4 · [Glucógeno sintasa](https://durgical.com/bioquimica/enzimas/glucogeno-sintasa/)** irreversible [UDP-glucosa](https://durgical.com/bioquimica/moleculas/udp-glucosa/) + [Glucógeno](https://durgical.com/bioquimica/moleculas/glucogeno/) → Glucógeno con cadenas α-1,4 alargadas + UDP Añade la glucosa al extremo de una cadena con un enlace α-1,4: el paso regulado de la síntesis. **Si falla:** El déficit de glucógeno sintasa hepática (glucogenosis 0) da hipoglucemia en ayunas con hígado pequeño, e hiperglucemia y lactato alto después de comer.
- **Paso 5 · Enzima ramificante** irreversible Glucógeno con cadenas α-1,4 alargadas → [Glucógeno](https://durgical.com/bioquimica/moleculas/glucogeno/) Corta un segmento de unos 7 residuos y lo pega con un enlace α-1,6: más ramas, más extremos para crecer y degradarse rápido. **Si falla:** Su déficit es la glucogenosis IV (Andersen): glucógeno con ramas largas (poliglucosano) que daña el hígado. [Enfermedad de Andersen (glucogenosis tipo IV) →](https://durgical.com/enfermedades/enfermedad-de-andersen/)
- **Paso 6 · [Glucógeno fosforilasa](https://durgical.com/bioquimica/enzimas/glucogeno-fosforilasa/)** irreversible [Glucógeno](https://durgical.com/bioquimica/moleculas/glucogeno/) + fosfato (Pi) → Glucosa-1-fosfato + Dextrina límite Corta los enlaces α-1,4 con fosfato y suelta glucosa-1-fosfato; a 4 residuos de una rama se detiene y deja una dextrina límite que la enzima desramificante termina. **Si falla:** Fosforilasa muscular ausente: McArdle (glucogenosis V); hepática: Hers (glucogenosis VI). Si falla la enzima desramificante: Cori (glucogenosis III). [Enfermedad de McArdle (glucogenosis tipo V) →](https://durgical.com/enfermedades/enfermedad-de-mcardle/)
- **Paso 7 · Fosfoglucomutasa** Glucosa-1-fosfato ⇌ [Glucosa-6-fosfato](https://durgical.com/bioquimica/moleculas/glucosa-6-fosfato/) Devuelve el fosfato al carbono 6: el músculo usa esta glucosa-6-fosfato en la glucólisis.
- **Paso 8 · [Glucosa-6-fosfatasa (solo hígado y riñón)](https://durgical.com/bioquimica/enzimas/glucosa-6-fosfatasa/)** irreversible [Glucosa-6-fosfato](https://durgical.com/bioquimica/moleculas/glucosa-6-fosfato/) + H₂O → [Glucosa](https://durgical.com/bioquimica/moleculas/glucosa/) + fosfato (Pi) En el hígado libera la glucosa a la sangre y sostiene la glucemia entre comidas. **Si falla:** Su déficit (von Gierke) atrapa la glucosa-6-fosfato: hipoglucemia grave e hígado grande lleno de glucógeno y grasa. [Enfermedad de von Gierke (glucogenosis tipo I) →](https://durgical.com/enfermedades/enfermedad-de-von-gierke/)

## Correlación clínica

- Las glucogenosis hepáticas (I, III, IV, VI) dan hepatomegalia e hipoglucemia; las musculares (V, VII) dan intolerancia al ejercicio y calambres; la tipo II (Pompe) es lisosomal y daña corazón y músculo.
- El glucógeno hepático alcanza para unas 12–24 h de ayuno; después la glucemia depende de la gluconeogénesis.
- La carga de carbohidratos antes de una competencia de resistencia aumenta el glucógeno muscular.

## Enfermedades relacionadas

- [Enfermedad de von Gierke (glucogenosis tipo I)](https://durgical.com/enfermedades/enfermedad-de-von-gierke/)
- [Enfermedad de Pompe (glucogenosis tipo II)](https://durgical.com/enfermedades/enfermedad-de-pompe/)
- [Enfermedad de Cori (glucogenosis tipo III)](https://durgical.com/enfermedades/enfermedad-de-cori/)
- [Enfermedad de Andersen (glucogenosis tipo IV)](https://durgical.com/enfermedades/enfermedad-de-andersen/)
- [Enfermedad de McArdle (glucogenosis tipo V)](https://durgical.com/enfermedades/enfermedad-de-mcardle/)
- [Enfermedad de Hers (glucogenosis tipo VI)](https://durgical.com/enfermedades/enfermedad-de-hers/)
- [Enfermedad de Tarui (déficit de fosfofructocinasa muscular)](https://durgical.com/enfermedades/enfermedad-de-tarui/)

## Relacionadas

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## Póngase a prueba

Piense la respuesta y toque la pregunta para verla.

## ¿Qué forma activada de glucosa usa la glucógeno sintasa?

La UDP-glucosa, hecha a partir de glucosa-1-fosfato y UTP.

## ¿Qué vitamina necesita la glucógeno fosforilasa?

La B6, como piridoxal fosfato unido a la enzima.

## ¿Por qué el glucógeno muscular no mantiene la glucemia?

El músculo no tiene glucosa-6-fosfatasa: la glucosa-6-fosfato solo puede seguir la glucólisis dentro de la fibra.

## ¿Cómo afecta el glucagón a la síntesis y a la degradación del glucógeno?

Por AMPc y PKA fosforila las enzimas: activa la fosforilasa e inactiva la glucógeno sintasa.

## ¿Qué producto libera la enzima desramificante en el punto de rama?

Glucosa libre (no fosforilada), cerca del 8–10 % de la glucosa que sale del glucógeno.

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Información educativa, no es consejo médico. Ante un síntoma, consulte a un profesional de la salud.

Fuentes: [Glycogen synthesis](https://reactome.org/PathwayBrowser/#/R-HSA-3322077) (Reactome, 2026); [Glycogen breakdown (glycogenolysis)](https://reactome.org/PathwayBrowser/#/R-HSA-70221) (Reactome, 2026); [GYS2: Glycogen [starch] synthase, liver (human)](https://www.uniprot.org/uniprotkb/P54840/entry) (UniProt, 2026); [PYGL: Glycogen phosphorylase, liver form (human)](https://www.uniprot.org/uniprotkb/P06737/entry) (UniProt, 2026); Textbook of Biochemistry for Medical Students, 6th ed. (Jaypee Brothers Medical Publishers (Vasudevan DM, Sreekumari S, Vaidyanathan K), 2011).

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