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# Catecolaminas: síntesis y degradación

La tirosina se convierte en dopamina, noradrenalina y adrenalina en cuatro pasos; la médula suprarrenal libera sobre todo adrenalina.

Actualizado 2026-11-01

## Datos clave

- Tirosina → L-DOPA (tirosina hidroxilasa, paso limitante, usa BH4) → dopamina (descarboxilasa de aminoácidos aromáticos, usa B6) → noradrenalina (dopamina β-hidroxilasa, usa vitamina C y cobre) → adrenalina (PNMT, usa SAM).
- La PNMT de la médula suprarrenal depende del cortisol que le llega por la sangre portal desde la corteza.
- Se degradan por COMT y MAO: metanefrinas y ácido vanililmandélico (VMA); la dopamina da ácido homovanílico (HVA).
- Las metanefrinas libres en plasma son la prueba más sensible para el feocromocitoma.

## En detalle

- La tirosina viene de la dieta o de la fenilalanina (fenilalanina hidroxilasa). La tirosina hidroxilasa se activa por fosforilación (PKA) durante el estrés y se frena por las catecolaminas.
- La dopamina entra a las vesículas por el transportador VMAT; dentro de la vesícula la dopamina β-hidroxilasa forma noradrenalina.
- En la célula cromafín la noradrenalina sale al citosol, la PNMT la metila con S-adenosilmetionina y la adrenalina vuelve a la vesícula; cerca del 80 % de lo que libera la médula es adrenalina.
- La liberación ocurre por exocitosis cuando la acetilcolina de las fibras simpáticas preganglionares estimula la célula cromafín.
- La acción termina por recaptación neuronal y por COMT (hígado, riñón, la propia célula cromafín) y MAO (mitocondrias).

## Correlación clínica

- Feocromocitoma: crisis de cefalea, sudoración y palpitaciones con hipertensión; metanefrinas altas en plasma u orina.
- Neuroblastoma infantil: VMA y HVA altos en orina.
- En la enfermedad de Parkinson se aporta L-DOPA con un inhibidor periférico de la descarboxilasa para que llegue más al cerebro.
- Los inhibidores de la MAO con alimentos ricos en tiramina pueden desencadenar una crisis hipertensiva.

## Rutas

- [Metabolismo de la fenilalanina y la tirosina](https://durgical.com/bioquimica/rutas/metabolismo-de-la-fenilalanina-y-la-tirosina/)
- [Síntesis y degradación de las catecolaminas](https://durgical.com/bioquimica/rutas/sintesis-y-degradacion-de-las-catecolaminas/)

## Enfermedades relacionadas

- [Feocromocitoma](https://durgical.com/enfermedades/feocromocitoma/)
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- [Enfermedad de Parkinson](https://durgical.com/enfermedades/enfermedad-de-parkinson/)
- [Anafilaxia](https://durgical.com/enfermedades/anafilaxia/)

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## Póngase a prueba

Piense la respuesta y toque la pregunta para verla.

## ¿Cuál es el paso limitante de la síntesis de catecolaminas y qué cofactor usa?

La tirosina hidroxilasa, que usa tetrahidrobiopterina (BH4).

## ¿Por qué la médula suprarrenal produce más adrenalina que otros tejidos simpáticos?

Porque recibe cortisol concentrado de la corteza por la circulación portal, y el cortisol induce la PNMT.

## ¿Qué vitamina y qué metal necesita la dopamina β-hidroxilasa?

La vitamina C (ascorbato) y el cobre.

## ¿Qué metabolitos se miden para buscar un feocromocitoma?

Las metanefrinas libres en plasma o las metanefrinas fraccionadas en orina.

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Información educativa, no es consejo médico. Ante un síntoma, consulte a un profesional de la salud.

Fuentes: [Catecholamine blood test: MedlinePlus Medical Encyclopedia](https://medlineplus.gov/ency/article/003561.htm) (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2026); [PNMT: Phenylethanolamine N-methyltransferase (human)](https://www.uniprot.org/uniprotkb/P11086/entry) (UniProt, 2026); [DBH: Dopamine beta-hydroxylase (human)](https://www.uniprot.org/uniprotkb/P09172/entry) (UniProt, 2026); [COMT: Catechol O-methyltransferase (human)](https://www.uniprot.org/uniprotkb/P21964/entry) (UniProt, 2026); Textbook of Biochemistry for Medical Students, 6th ed. (Jaypee Brothers Medical Publishers (Vasudevan DM, Sreekumari S, Vaidyanathan K), 2011).

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