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# Epigenética: metilación del ADN e histonas

La epigenética son marcas químicas en el ADN y las histonas que encienden o apagan genes sin cambiar la secuencia; se copian al dividirse la célula.

Actualizado 2026-11-01

## Datos clave

- Metilación del ADN: la citosina de los dinucleótidos CpG pasa a 5-metilcitosina (DNMT, donante SAM). Promotor metilado = gen silenciado.
- Acetilación de histonas (HAT): abre la cromatina y activa genes. Desacetilación (HDAC): la cierra y los silencia.
- Metilación de histonas: activa o silencia según el residuo (H3K4me3 activa; H3K9me3 y H3K27me3 silencian).
- Impronta genómica: algunos genes se expresan solo del alelo paterno o del materno (Prader-Willi, Angelman).
- Inactivación del X: en las mujeres un X se silencia al azar por el ARN XIST (corpúsculo de Barr).

## En detalle

- Las DNMT3A/3B ponen metilos nuevos; la DNMT1 copia el patrón a la cadena hija tras la replicación (mantenimiento).
- Las enzimas TET oxidan la 5-metilcitosina y permiten quitar la marca (desmetilación activa).
- Las proteínas con bromodominio «leen» la acetilación; las que tienen cromodominio leen la metilación de histonas.
- Los microARN (unos 22 nt, del complejo RISC) silencian ARNm por degradación o bloqueo de la traducción: otra capa de regulación.
- La dieta (folato, B12, colina, metionina) aporta los grupos metilo a través de la S-adenosilmetionina.
- En el cáncer es típico: hipometilación global e hipermetilación de promotores de genes supresores (MLH1, p16, BRCA1).

## Correlación clínica

- Fármacos epigenéticos: azacitidina y decitabina (hipometilantes) en síndromes mielodisplásicos; inhibidores de HDAC (vorinostat) en linfomas T.
- En el síndrome de X frágil la expansión CGG provoca metilación del promotor de FMR1 y silencia el gen.
- En el cáncer colorrectal esporádico con MSI, la causa más frecuente es la hipermetilación del promotor de MLH1, no una mutación heredada.

## Enfermedades relacionadas

- [Síndrome de X frágil](https://durgical.com/enfermedades/sindrome-de-x-fragil/)
- [Cáncer colorrectal](https://durgical.com/enfermedades/cancer-colorrectal/)

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## Póngase a prueba

Piense la respuesta y toque la pregunta para verla.

## ¿Qué efecto tiene la metilación de islas CpG en un promotor?

Silencia el gen: impide la unión de factores de transcripción y recluta proteínas que compactan la cromatina.

## ¿Qué enzima mantiene el patrón de metilación tras la replicación?

La DNMT1, que copia la metilación de la cadena vieja a la nueva.

## ¿Cómo afecta la acetilación de histonas a la expresión génica?

Neutraliza la carga positiva de las lisinas, afloja la unión al ADN y abre la cromatina: aumenta la transcripción.

## ¿Qué mecanismo explica el silenciamiento de un cromosoma X en las mujeres?

El ARN no codificante XIST cubre el X elegido y lo compacta en heterocromatina (corpúsculo de Barr).

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Información educativa, no es consejo médico. Ante un síntoma, consulte a un profesional de la salud.

Fuentes: [What is epigenetics?: MedlinePlus Genetics](https://medlineplus.gov/genetics/understanding/howgeneswork/epigenome/) (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2026); [Epigenetic regulation of gene expression](https://reactome.org/PathwayBrowser/#/R-HSA-212165) (Reactome, 2026); [Chromatin organization](https://reactome.org/PathwayBrowser/#/R-HSA-4839726) (Reactome, 2026); Textbook of Biochemistry for Medical Students, 6th ed. (Jaypee Brothers Medical Publishers (Vasudevan DM, Sreekumari S, Vaidyanathan K), 2011).

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