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# Leptina, apetito y obesidad

La leptina sale del tejido adiposo y le informa al hipotálamo cuánta grasa hay; en la obesidad abunda, pero el cerebro responde poco.

Actualizado 2026-11-01

## Datos clave

- Los adipocitos secretan leptina en proporción a la masa grasa; actúa en el núcleo arqueado del hipotálamo por su receptor (LEPR) y la vía JAK2-STAT3.
- Activa las neuronas POMC (α-MSH → receptor MC4R: menos hambre) e inhibe las neuronas NPY/AgRP (que dan hambre).
- La mayoría de las personas con obesidad tienen leptina alta y resistencia a su efecto, no falta de leptina.
- La grelina del estómago sube antes de comer (hambre); GLP-1, PYY e insulina dan saciedad.
- La leptina baja en el ayuno y en la desnutrición: reduce el gasto energético, la T3 y la función reproductora.

## En detalle

- Señales de largo plazo (reserva de grasa): leptina e insulina. Señales de corto plazo (cada comida): grelina, colecistocinina, GLP-1 y PYY.
- En el núcleo arqueado dos poblaciones de neuronas compiten: POMC/CART (anorexígenas) y NPY/AgRP (orexígenas); sus señales convergen en el núcleo paraventricular a través del receptor MC4R.
- La resistencia a la leptina en la obesidad se atribuye a menor transporte al cerebro, más SOCS3 y PTP1B, e inflamación hipotalámica.
- El tejido adiposo también libera adiponectina, que mejora la sensibilidad a la insulina y está baja en la obesidad visceral.
- El exceso de grasa visceral libera ácidos grasos y citocinas que causan resistencia a la insulina en hígado y músculo: base del síndrome metabólico.

**También llamado**
Balance energético

## Correlación clínica

- La deficiencia congénita de leptina o de su receptor causa obesidad grave desde los primeros meses, hambre intensa e hipogonadismo; la falta de leptina responde a leptina recombinante.
- Las mutaciones de MC4R son la causa monogénica de obesidad más frecuente.
- Los agonistas del receptor de GLP-1 reducen el apetito y se usan en diabetes tipo 2 y obesidad.
- La amenorrea de las atletas y de los trastornos alimentarios se relaciona con leptina baja por poca grasa corporal.

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## Póngase a prueba

Piense la respuesta y toque la pregunta para verla.

## ¿Qué tejido produce la leptina y qué informa al cerebro?

El tejido adiposo; informa el tamaño de la reserva de grasa.

## ¿Por qué dar leptina no sirve en la obesidad común?

Porque la leptina ya está alta; el problema es la resistencia del hipotálamo a su efecto.

## ¿Qué neuronas del núcleo arqueado estimula la leptina?

Las neuronas POMC, que liberan α-MSH sobre el receptor MC4R y reducen el apetito.

## ¿Qué hormona del estómago aumenta antes de las comidas y da hambre?

La grelina.

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Información educativa, no es consejo médico. Ante un síntoma, consulte a un profesional de la salud.

Fuentes: [LEP gene: MedlinePlus Genetics](https://medlineplus.gov/genetics/gene/lep/) (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2026); [LEPR gene: MedlinePlus Genetics](https://medlineplus.gov/genetics/gene/lepr/) (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2026); [Leptin receptor deficiency: MedlinePlus Genetics](https://medlineplus.gov/genetics/condition/leptin-receptor-deficiency/) (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2026); [Obesity and overweight](https://www.who.int/news-room/fact-sheets/detail/obesity-and-overweight) (World Health Organization, 2026); [LEP: Leptin (human)](https://www.uniprot.org/uniprotkb/P41159/entry) (UniProt, 2026); Textbook of Biochemistry for Medical Students, 6th ed. (Jaypee Brothers Medical Publishers (Vasudevan DM, Sreekumari S, Vaidyanathan K), 2011).

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