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# Metabolismo de las lipoproteínas

Las lipoproteínas llevan grasas por la sangre: la vía exógena reparte la grasa de la dieta, la endógena la del hígado, y la HDL devuelve colesterol al hígado.

Actualizado 2026-11-01

## Datos clave

- Vía exógena: el intestino arma quilomicrones (ApoB-48); la LPL saca sus triglicéridos y el hígado capta los remanentes por la ApoE.
- Vía endógena: el hígado secreta VLDL (ApoB-100); la LPL la convierte en IDL y luego en LDL, que retira el receptor de LDL.
- Transporte reverso: la HDL toma colesterol de los tejidos por ABCA1, la LCAT lo esterifica y llega al hígado por SR-BI o, vía CETP, en partículas con ApoB.
- Apos clave: B-48 (quilomicrón), B-100 (VLDL/LDL, une el receptor), C-II (activa la LPL), E (captación de remanentes), A-I (HDL, activa la LCAT).

## En detalle

- En el enterocito, la MTP carga triglicéridos, colesterol y fosfolípidos en la ApoB-48: nace el quilomicrón, que sale por la linfa (conducto torácico) sin pasar primero por el hígado.
- En la sangre, la HDL le cede ApoC-II y ApoE. En los capilares de músculo y grasa, la LPL (activada por ApoC-II) libera los ácidos grasos.
- El quilomicrón, ya pequeño, devuelve la ApoC-II a la HDL y queda como remanente rico en colesterol, que el hígado capta por la ApoE.
- El hígado empaca en la VLDL, con ApoB-100, los triglicéridos que fabrica con los carbohidratos sobrantes; la LPL la vacía y queda IDL.
- Parte de la IDL vuelve al hígado por la ApoE; el resto pierde más triglicéridos por la lipasa hepática y se vuelve LDL, rica en éster de colesterol.
- La LDL entrega colesterol a los tejidos y al hígado por el receptor de LDL; si permanece mucho en la sangre, se oxida en la pared arterial y la captan macrófagos (células espumosas).
- La HDL naciente (ApoA-I pobre en lípidos) toma colesterol y fosfolípidos de las células por ABCA1; la LCAT lo esterifica y la partícula se vuelve esférica.
- La HDL entrega el éster de colesterol al hígado por SR-BI, o la CETP lo pasa a VLDL y LDL a cambio de triglicéridos; el hígado lo elimina en la bilis.

## Correlación clínica

- El perfil lipídico mide colesterol total, HDL y triglicéridos; el LDL suele calcularse (fórmula de Friedewald), poco fiable con triglicéridos muy altos.
- Clasificación de Fredrickson: I (quilomicrones), IIa (LDL), IIb (LDL y VLDL), III (remanentes), IV (VLDL), V (VLDL y quilomicrones).
- Estatinas, ezetimiba e inhibidores de PCSK9 bajan el LDL; los fibratos activan PPAR-α y aumentan la actividad de la LPL.

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## Póngase a prueba

Piense la respuesta y toque la pregunta para verla.

## ¿Qué apolipoproteína define al quilomicrón y cuál a la LDL?

ApoB-48 en el quilomicrón; ApoB-100 en VLDL, IDL y LDL.

## ¿Por qué los quilomicrones llegan a la sangre sin pasar por el hígado?

Son demasiado grandes para los capilares intestinales: van por los linfáticos y el conducto torácico.

## ¿Qué pasos forman el transporte reverso de colesterol?

Salida de colesterol por ABCA1 a la ApoA-I, esterificación por LCAT y entrega al hígado (SR-BI o vía CETP), que lo pasa a la bilis.

## ¿Qué tipo de Fredrickson corresponde a la acumulación de remanentes?

El tipo III (disbetalipoproteinemia).

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Información educativa, no es consejo médico. Ante un síntoma, consulte a un profesional de la salud.

Fuentes: [Plasma lipoprotein assembly, remodeling, and clearance (R-HSA-174824)](https://reactome.org/PathwayBrowser/#/R-HSA-174824) (Reactome, 2026); [Cholesterol | High Cholesterol | MedlinePlus](https://medlineplus.gov/cholesterol.html) (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2026); [Triglycerides | MedlinePlus](https://medlineplus.gov/triglycerides.html) (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2026); Textbook of Biochemistry for Medical Students, 6th ed. (Jaypee Brothers Medical Publishers (Vasudevan DM, Sreekumari S, Vaidyanathan K), 2011).

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