[Durgical](https://durgical.com/) › [DurgiPedia](https://durgical.com/durgipedia/) › [Bioquímica](https://durgical.com/bioquimica/) › Oncogenes y genes supresores de tumores [Bioquímica](https://durgical.com/bioquimica/) · Tema # Oncogenes y genes supresores de tumores El cáncer nace de mutaciones que aceleran la división (oncogenes) o quitan sus frenos (supresores de tumores); este es el esquema básico. Actualizado 2026-11-01 ## Datos clave - Protooncogén: gen normal que impulsa el crecimiento (factores, receptores, RAS, MYC); mutado o amplificado se vuelve oncogén y actúa con una sola copia (dominante en la célula). - Gen supresor: frena el ciclo o repara el ADN (TP53, RB1, APC, BRCA1/2); hacen falta las dos copias dañadas: hipótesis de los dos golpes de Knudson. - RAS (KRAS) mutado queda unido a GTP y siempre encendido; es frecuente en páncreas, colon y pulmón. - p53, «guardián del genoma», detiene el ciclo en G1 (vía p21), activa la reparación o la apoptosis; está mutado en cerca de la mitad de los cánceres. - RB frena el paso G1→S al retener a E2F; las ciclinas-CDK lo fosforilan para soltarlo. ## En detalle - Señal normal: un factor de crecimiento activa su receptor tirosina cinasa, luego RAS–RAF–MEK–ERK, y se encienden genes como MYC. - Oncogén por mutación puntual (KRAS, BRAF V600E), amplificación (HER2/ERBB2, N-MYC) o translocación (BCR-ABL en la leucemia mieloide crónica, MYC en el linfoma de Burkitt). - Supresor perdido: la primera mutación puede heredarse (retinoblastoma familiar, Li-Fraumeni, BRCA) y la segunda ocurre en el tejido. - Genes de reparación (MLH1, MSH2 en Lynch; BRCA1/2) son supresores «cuidadores»: su pérdida acelera todas las demás mutaciones. - El cáncer reúne varios cambios: señal proliferativa propia, evasión de frenos y apoptosis, inmortalidad (telomerasa), angiogénesis, invasión y metabolismo reprogramado (efecto Warburg). - Muchos fármacos dirigidos atacan oncogenes concretos: imatinib (BCR-ABL), trastuzumab (HER2), inhibidores de BRAF y de EGFR. ## Correlación clínica - Poliposis adenomatosa familiar (APC): cientos de pólipos y cáncer de colon casi seguro sin colectomía. - BRCA1/2: riesgo alto de cáncer de mama y ovario; los inhibidores de PARP aprovechan la reparación defectuosa. - Li-Fraumeni (TP53 germinal): sarcomas, mama, cerebro y suprarrenal a edades tempranas. - Este es un esquema: la genética molecular del cáncer se amplía en la sección de biología molecular. ## Enfermedades relacionadas - [Cáncer colorrectal](https://durgical.com/enfermedades/cancer-colorrectal/) - [Cáncer de mama](https://durgical.com/enfermedades/cancer-de-mama/) - [Cáncer de ovario](https://durgical.com/enfermedades/cancer-de-ovario/) - [Cáncer de pulmón](https://durgical.com/enfermedades/cancer-de-pulmon/) - [Cáncer de páncreas](https://durgical.com/enfermedades/cancer-de-pancreas/) - [Glioblastoma](https://durgical.com/enfermedades/glioblastoma/) - [Paraganglioma y feocromocitoma hereditarios (SDH)](https://durgical.com/enfermedades/paraganglioma-y-feocromocitoma-hereditarios/) ## Relacionadas - [Efecto Warburg (glucólisis aeróbica del cáncer)](https://durgical.com/bioquimica/temas/efecto-warburg/) - [Fármacos que actúan sobre el metabolismo de nucleótidos](https://durgical.com/bioquimica/temas/farmacos-que-actuan-sobre-el-metabolismo-de-nucleotidos/) - [Timidilato sintasa](https://durgical.com/bioquimica/enzimas/timidilato-sintasa/) - [Dihidrofolato reductasa (DHFR)](https://durgical.com/bioquimica/enzimas/dihidrofolato-reductasa/) ## Póngase a prueba Piense la respuesta y toque la pregunta para verla. ## ¿Por qué basta una copia mutada de un oncogén pero se necesitan dos de un supresor? El oncogén gana una función que se impone; el supresor pierde un freno y la copia sana sigue frenando hasta que también se pierde. ## ¿Qué hace la proteína p53 cuando detecta daño en el ADN? Detiene el ciclo en G1 a través de p21, activa la reparación y, si el daño es grande, la apoptosis. ## ¿Cómo se activa RAS como oncogén? Una mutación puntual le impide hidrolizar GTP y queda siempre encendido. ## ¿Qué gen supresor está mutado en la poliposis adenomatosa familiar? APC, que normalmente marca la β-catenina para degradarla. [Agregar a mis tarjetas (4)](https://durgical.app/estudiar/?add=/bioquimica/temas/oncogenes-y-genes-supresores-de-tumores/) Información educativa, no es consejo médico. Ante un síntoma, consulte a un profesional de la salud. Fuentes: [TP53 gene: MedlinePlus Genetics](https://medlineplus.gov/genetics/gene/tp53/) (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2026); [KRAS gene: MedlinePlus Genetics](https://medlineplus.gov/genetics/gene/kras/) (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2026); [RB1 gene: MedlinePlus Genetics](https://medlineplus.gov/genetics/gene/rb1/) (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2026); [APC gene: MedlinePlus Genetics](https://medlineplus.gov/genetics/gene/apc/) (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2026); [BRCA1 gene: MedlinePlus Genetics](https://medlineplus.gov/genetics/gene/brca1/) (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2026); [Li-Fraumeni syndrome: MedlinePlus Genetics](https://medlineplus.gov/genetics/condition/li-fraumeni-syndrome/) (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2026); [Signaling by RAS mutants](https://reactome.org/PathwayBrowser/#/R-HSA-6802949) (Reactome, 2026); [Cancer](https://www.who.int/news-room/fact-sheets/detail/cancer) (World Health Organization, 2026). 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