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# Procesamiento del ARN (caperuza, cola de poli-A y splicing)

El ARN recién transcrito madura en el núcleo: recibe una caperuza, una cola de poli-A y pierde sus intrones por splicing antes de salir al citoplasma.

Actualizado 2026-11-01

## Datos clave

- Caperuza 5': 7-metilguanosina unida por un enlace 5'–5' trifosfato; protege el ARNm y ayuda al ribosoma a encontrarlo.
- Cola de poli-A 3': unos 200 adenilatos añadidos tras cortar unos 10–30 nt después de la señal AAUAAA.
- Splicing: el espliceosoma quita los intrones (GU al inicio, AG al final, punto de ramificación con A) y une los exones.
- El splicing alternativo permite que un gen produzca varias proteínas distintas.
- Una mutación en un sitio de splicing puede saltar un exón o retener un intrón (ej. β-talasemia).

## En detalle

- Las tres modificaciones ocurren mientras la Pol II aún transcribe, coordinadas por el CTD fosforilado.
- Química del splicing: dos transesterificaciones. La A del punto de ramificación ataca el sitio 5' y forma un lazo (lariat); luego el exón 1 ataca el sitio 3' y los exones quedan unidos.
- Los snRNP U1, U2, U4, U5 y U6 forman el espliceosoma; U1 reconoce el sitio 5' y U2 el punto de ramificación.
- Edición del ARN: en el intestino, la desaminación de una C a U en el ARNm de ApoB crea un codón de parada y produce ApoB-48 en lugar de ApoB-100.
- Los ARNm con un codón de parada prematuro se degradan por NMD (nonsense-mediated decay).
- Los ARNr y ARNt también se procesan: corte de precursores largos, modificación de bases (pseudouridina, metilación) y, en el ARNt, adición de CCA en el extremo 3'.

**También llamado**
Maduración del ARNm, Corte y empalme

## Correlación clínica

- Los anticuerpos anti-Smith (anti-Sm) contra proteínas de los snRNP son muy específicos del lupus; los anti-U1 RNP caracterizan la enfermedad mixta del tejido conectivo.
- En la β-talasemia, muchas mutaciones del gen HBB alteran el splicing y reducen o eliminan la β-globina.
- Los oligonucleótidos antisentido que modifican el splicing (por ejemplo para saltar un exón en la distrofia de Duchenne, o incluir el exón 7 de SMN2 en la atrofia muscular espinal) son terapias aprobadas.

## Enfermedades relacionadas

- [Talasemias (α y β)](https://durgical.com/enfermedades/talasemias/)
- [Lupus eritematoso sistémico](https://durgical.com/enfermedades/lupus-eritematoso-sistemico/)

## Relacionadas

- [Transcripción](https://durgical.com/bioquimica/temas/transcripcion/)
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- [Traducción y código genético](https://durgical.com/bioquimica/temas/traduccion-y-codigo-genetico/)
- [Tipos de mutaciones](https://durgical.com/bioquimica/temas/tipos-de-mutaciones/)
- [Dogma central de la biología molecular](https://durgical.com/bioquimica/temas/dogma-central-de-la-biologia-molecular/)

## Póngase a prueba

Piense la respuesta y toque la pregunta para verla.

## ¿Qué secuencias marcan el inicio y el final de un intrón?

GU en el extremo 5' y AG en el extremo 3' (regla GU–AG), con una A en el punto de ramificación.

## ¿Cómo se producen ApoB-48 y ApoB-100 a partir de un mismo gen?

Por edición del ARNm en el intestino: una C pasa a U, se crea un codón de parada y la proteína queda corta (ApoB-48).

## ¿Qué autoanticuerpos contra el espliceosoma son típicos del lupus?

Los anti-Smith (anti-Sm), dirigidos contra proteínas de los snRNP.

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Información educativa, no es consejo médico. Ante un síntoma, consulte a un profesional de la salud.

Fuentes: [Processing of Capped Intron-Containing Pre-mRNA](https://reactome.org/PathwayBrowser/#/R-HSA-72203) (Reactome, 2026); [mRNA Splicing](https://reactome.org/PathwayBrowser/#/R-HSA-72172) (Reactome, 2026); [Beta thalassemia: MedlinePlus Genetics](https://medlineplus.gov/genetics/condition/beta-thalassemia/) (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2026); Textbook of Biochemistry for Medical Students, 6th ed. (Jaypee Brothers Medical Publishers (Vasudevan DM, Sreekumari S, Vaidyanathan K), 2011).

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