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# Receptores nucleares

Las hormonas liposolubles (esteroides, tiroideas, vitamina D, ácido retinoico) entran a la célula y activan receptores que encienden o apagan genes.

Actualizado 2026-11-01

## Datos clave

- Son factores de transcripción activados por ligando, con un dominio de unión al ADN de dos dedos de zinc y un dominio de unión a la hormona.
- Tipo I (glucocorticoide, mineralocorticoide, andrógenos, estrógenos, progesterona): esperan en el citoplasma unidos a HSP90 y viajan al núcleo con la hormona.
- Tipo II (hormona tiroidea, vitamina D, ácido retinoico, PPAR): ya están en el ADN como heterodímeros con RXR y la hormona cambia correpresores por coactivadores.
- Su efecto tarda horas porque requiere fabricar ARN y proteínas nuevas.

## En detalle

- En la sangre estas hormonas viajan unidas a proteínas (globulina transportadora de cortisol, de hormonas sexuales, de tiroxina, albúmina); solo la fracción libre entra a la célula.
- La hormona cruza la membrana y se une al dominio de unión al ligando; el receptor cambia de forma y deja expuesta la superficie AF-2, donde se unen los coactivadores.
- El receptor se une a elementos de respuesta hormonal en el ADN, casi siempre secuencias repetidas de seis bases.
- Los coactivadores acetilan histonas y abren la cromatina; los correpresores hacen lo contrario.
- El receptor de glucocorticoides también reprime genes de inflamación al secuestrar factores como NF-κB y AP-1: base de los efectos antiinflamatorios.

**También llamado**
Receptores intracelulares de hormonas

## Correlación clínica

- Fármacos que actúan aquí: dexametasona y prednisona (glucocorticoide), espironolactona (mineralocorticoide), tamoxifeno (estrógeno), fibratos (PPARα) y tiazolidinedionas (PPARγ).
- La insensibilidad a los andrógenos (receptor de andrógenos defectuoso) produce un fenotipo femenino con cariotipo 46,XY.
- Las mutaciones del receptor de vitamina D causan raquitismo dependiente de vitamina D tipo 2, con calcitriol alto.
- Los estrógenos aumentan la globulina transportadora de tiroxina: la T4 total sube y la libre se mantiene.

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## Póngase a prueba

Piense la respuesta y toque la pregunta para verla.

## ¿Dónde está el receptor de glucocorticoides antes de unir la hormona?

En el citoplasma, unido a proteínas de choque térmico (HSP90); con la hormona se libera y entra al núcleo.

## ¿Con qué receptor forman heterodímeros el receptor tiroideo y el de vitamina D?

Con el receptor X de retinoides (RXR).

## ¿Por qué los efectos de los esteroides tardan horas?

Porque actúan cambiando la transcripción de genes, y hacer ARN y proteínas nuevas lleva tiempo.

## ¿Qué motivo estructural usa el dominio de unión al ADN de un receptor nuclear?

Dos dedos de zinc, que reconocen el elemento de respuesta hormonal.

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Fuentes: [NR3C1: Glucocorticoid receptor (human)](https://www.uniprot.org/uniprotkb/P04150/entry) (UniProt, 2026); [THRB: Thyroid hormone receptor beta (human)](https://www.uniprot.org/uniprotkb/P10828/entry) (UniProt, 2026); [3GWS: Crystal Structure of T3-Bound Thyroid Hormone Receptor](https://www.rcsb.org/structure/3GWS) (RCSB Protein Data Bank, 2026); [1M2Z: Crystal structure of a dimer complex of the human glucocorticoid receptor ligand-binding domain bound to dexamethasone and a TIF2 coactivator motif](https://www.rcsb.org/structure/1M2Z) (RCSB Protein Data Bank, 2026); Textbook of Biochemistry for Medical Students, 6th ed. (Jaypee Brothers Medical Publishers (Vasudevan DM, Sreekumari S, Vaidyanathan K), 2011).

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