[Durgical](https://durgical.com/) › [DurgiPedia](https://durgical.com/durgipedia/) › [Bioquímica](https://durgical.com/bioquimica/) › Señalización de la insulina [Bioquímica](https://durgical.com/bioquimica/) · Tema # Señalización de la insulina La insulina es la hormona del estado alimentado: hace que el músculo y la grasa capten glucosa y que el hígado guarde en vez de liberar. Actualizado 2026-11-01 ## Datos clave - La célula beta corta la proinsulina en insulina y péptido C en cantidades iguales; el péptido C distingue la insulina propia de la inyectada. - Secreción: la glucosa entra a la célula beta, la glucocinasa la fosforila, sube el ATP, se cierra el canal K-ATP, la membrana se despolariza y la entrada de Ca²⁺ libera los gránulos. - El receptor es una tirosina cinasa: activa IRS → PI3K → Akt (efectos metabólicos) y Ras → MAPK (crecimiento). - Akt lleva GLUT4 a la membrana del músculo y del adiposo; el hígado y el cerebro no dependen de GLUT4. - La insulina también mete potasio a las células (bomba Na⁺/K⁺): por eso puede causar hipopotasemia. ## En detalle - La insulina se une a la subunidad α del receptor; las subunidades β se fosforilan entre sí en tirosinas y reclutan a los sustratos del receptor de insulina (IRS-1, IRS-2). - IRS activa la PI3K, que forma PIP3 en la membrana; PDK1 y mTORC2 activan Akt (proteína cinasa B). - Akt inhibe la GSK3 (la glucógeno sintasa queda activa), activa la PDE3B (baja el AMPc y se apaga la PKA) y saca a FoxO1 del núcleo (menos PEPCK y glucosa 6-fosfatasa). - En el hígado la insulina activa una fosfatasa que desfosforila la PFK-2: sube la fructosa 2,6-bisfosfato y se acelera la glucólisis. También activa la acetil-CoA carboxilasa y la SREBP-1c (lipogénesis). - En el tejido adiposo frena la lipasa sensible a hormonas (al bajar el AMPc) y aumenta la lipoproteína lipasa: guarda grasa. - La señal se apaga con fosfatasas (PTP1B, PTEN) y por fosforilación en serina de IRS-1 (JNK, IKKβ, S6K1, PKC), un mecanismo central de la resistencia a la insulina. ## Correlación clínica - Diabetes tipo 1: falta insulina (autoinmunidad contra la célula beta). Diabetes tipo 2: resistencia a la insulina más falla progresiva de la célula beta. - Las sulfonilureas cierran el canal K-ATP y liberan insulina; el diazóxido lo abre y la frena (se usa en el insulinoma). - Insulina alta con péptido C bajo sugiere insulina exógena; ambos altos sugieren insulinoma o sulfonilureas. - La acantosis nigricans (piel oscura y aterciopelada en cuello y axilas) es un signo de hiperinsulinemia. ## Rutas - [Metabolismo del glucógeno](https://durgical.com/bioquimica/rutas/metabolismo-del-glucogeno/) - [Glucólisis](https://durgical.com/bioquimica/rutas/glucolisis/) - [Síntesis de ácidos grasos (lipogénesis)](https://durgical.com/bioquimica/rutas/sintesis-de-acidos-grasos/) ## Enfermedades relacionadas - [Diabetes mellitus tipo 1](https://durgical.com/enfermedades/diabetes-mellitus-tipo-1/) - [Diabetes mellitus tipo 2](https://durgical.com/enfermedades/diabetes-mellitus-tipo-2/) - [Cetoacidosis diabética](https://durgical.com/enfermedades/cetoacidosis-diabetica/) - [Síndrome metabólico](https://durgical.com/enfermedades/sindrome-metabolico/) ## Relacionadas - [Receptor de insulina](https://durgical.com/bioquimica/enzimas/receptor-de-insulina/) - [Receptores con actividad tirosina cinasa](https://durgical.com/bioquimica/temas/receptores-con-actividad-tirosina-cinasa/) - [mTOR (diana de rapamicina en mamíferos)](https://durgical.com/bioquimica/enzimas/mtor/) - [Señalización del glucagón](https://durgical.com/bioquimica/temas/senalizacion-del-glucagon/) - [Estados de alimentación, ayuno e inanición](https://durgical.com/bioquimica/temas/estados-de-alimentacion-ayuno-e-inanicion/) - [Glucógeno sintasa](https://durgical.com/bioquimica/enzimas/glucogeno-sintasa/) - [Acetil-CoA carboxilasa (ACC)](https://durgical.com/bioquimica/enzimas/acetil-coa-carboxilasa/) - [Lipasa sensible a hormonas (HSL)](https://durgical.com/bioquimica/enzimas/lipasa-sensible-a-hormonas/) - [Lipoproteína lipasa (LPL)](https://durgical.com/bioquimica/enzimas/lipoproteina-lipasa/) - [Glucosa](https://durgical.com/bioquimica/moleculas/glucosa/) - [AMP cíclico (AMPc)](https://durgical.com/bioquimica/moleculas/amp-ciclico/) ## Póngase a prueba Piense la respuesta y toque la pregunta para verla. ## ¿Qué cierra el canal K-ATP de la célula beta tras una comida? El aumento del ATP que produce el metabolismo de la glucosa; el cierre despolariza la célula y la entrada de Ca²⁺ libera insulina. ## ¿Qué vía del receptor de insulina lleva GLUT4 a la membrana? La vía IRS → PI3K → Akt; la vía Ras-MAPK se encarga sobre todo del crecimiento. ## ¿Cómo frena la insulina la lipólisis? Activa la fosfodiesterasa 3B, baja el AMPc y la PKA deja de activar la lipasa sensible a hormonas. ## ¿Qué prueba distingue la insulina propia de la inyectada? El péptido C: se secreta con la insulina endógena y no está en las insulinas farmacéuticas. ## ¿Por qué la insulina puede bajar el potasio en sangre? Porque estimula la bomba Na⁺/K⁺-ATPasa y el potasio entra a las células. [Agregar a mis tarjetas (5)](https://durgical.app/estudiar/?add=/bioquimica/temas/senalizacion-de-la-insulina/) Información educativa, no es consejo médico. Ante un síntoma, consulte a un profesional de la salud. Fuentes: [INS: Insulin (human)](https://www.uniprot.org/uniprotkb/P01308/entry) (UniProt, 2026); [INSR: Insulin receptor (human)](https://www.uniprot.org/uniprotkb/P06213/entry) (UniProt, 2026); [INSR gene: MedlinePlus Genetics](https://medlineplus.gov/genetics/gene/insr/) (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2026); [Insulin C-peptide test: MedlinePlus Medical Encyclopedia](https://medlineplus.gov/ency/article/003701.htm) (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2026); Textbook of Biochemistry for Medical Students, 6th ed. (Jaypee Brothers Medical Publishers (Vasudevan DM, Sreekumari S, Vaidyanathan K), 2011). [← Toda la bioquímica](https://durgical.com/bioquimica/) ## **¿Ha detectado un error?** Siempre buscamos mejorar para la comunidad. Cuéntenos qué está mal y nuestro equipo lo revisa. 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