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[Bioquímica](https://durgical.com/bioquimica/) · Tema

# Transcripción

La transcripción copia un gen de ADN en una molécula de ARN; en eucariotas la hacen tres ARN polimerasas con ayuda de factores de transcripción.

Actualizado 2026-11-01

## Datos clave

- La ARN polimerasa lee la cadena molde 3'→5' y sintetiza ARN 5'→3'; no necesita cebador y no corrige errores.
- Pol I: ARNr 28S, 18S y 5,8S (nucléolo). Pol II: ARNm, la mayoría de snRNA y microARN. Pol III: ARNt, ARNr 5S.
- Promotor de Pol II: caja TATA (unos −25 a −30) y elementos como la caja CAAT y GC; los potenciadores (enhancers) pueden estar lejos.
- TFIID (con la proteína de unión a TATA, TBP) se une primero; TFIIH abre el ADN y fosforila el dominio carboxilo terminal (CTD) de Pol II.
- La rifampicina inhibe la ARN polimerasa bacteriana; la α-amanitina inhibe la Pol II humana.

## En detalle

- Iniciación: los factores generales (TFIID, TFIIA, TFIIB, TFIIF, TFIIE, TFIIH) y la Pol II forman el complejo de preiniciación sobre el promotor.
- La fosforilación de la serina 5 del CTD libera a la polimerasa del promotor y recluta a la enzima que pone la caperuza; la serina 2 fosforilada recluta factores de splicing y de poliadenilación.
- Elongación: la burbuja de transcripción avanza unos 17 pb abierta; el híbrido ARN–ADN mide unas 8–9 pb.
- Terminación en eucariotas: tras la señal AAUAAA el ARN se corta y la polimerasa se suelta. En bacterias: horquilla rica en GC seguida de U, o el factor rho.
- Los activadores se unen a potenciadores y, a través del Mediador, ayudan a ensamblar la maquinaria; los represores y los silenciadores hacen lo contrario.
- En bacterias una sola ARN polimerasa (α₂ββ'ω) reconoce el promotor con el factor σ (cajas −10 de Pribnow y −35).

## Correlación clínica

- La rifampicina, base del tratamiento de la tuberculosis, bloquea la subunidad β de la ARN polimerasa bacteriana; las mutaciones en rpoB dan resistencia.
- La intoxicación por hongos del género Amanita frena la Pol II del hígado y produce necrosis hepática.
- La actinomicina D se intercala en el ADN y frena la transcripción; se usa en algunos tumores infantiles.

## Enfermedades relacionadas

- [Tuberculosis](https://durgical.com/enfermedades/tuberculosis/)

## Relacionadas

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- [Epigenética: metilación del ADN e histonas](https://durgical.com/bioquimica/temas/epigenetica-metilacion-del-adn-e-histonas/)
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## Póngase a prueba

Piense la respuesta y toque la pregunta para verla.

## ¿Qué ARN polimerasa eucariota fabrica el ARNm y cuál es su toxina clásica?

La ARN polimerasa II; la inhibe la α-amanitina de los hongos Amanita.

## ¿Qué hace TFIIH en la iniciación de la transcripción?

Abre la doble hélice con su actividad helicasa y fosforila el CTD de la Pol II para que deje el promotor.

## ¿En qué se diferencia la ARN polimerasa de la ADN polimerasa respecto al cebador?

La ARN polimerasa inicia sin cebador; la ADN polimerasa necesita un 3'-OH libre.

## ¿Qué fármaco antituberculoso inhibe la transcripción bacteriana?

La rifampicina, que se une a la subunidad β (rpoB) de la ARN polimerasa bacteriana.

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Información educativa, no es consejo médico. Ante un síntoma, consulte a un profesional de la salud.

Fuentes: [Gene expression (Transcription)](https://reactome.org/PathwayBrowser/#/R-HSA-74160) (Reactome, 2026); [RNA Polymerase II Transcription](https://reactome.org/PathwayBrowser/#/R-HSA-73857) (Reactome, 2026); [How do genes direct the production of proteins?: MedlinePlus Genetics](https://medlineplus.gov/genetics/understanding/howgeneswork/makingprotein/) (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2026); Textbook of Biochemistry for Medical Students, 6th ed. (Jaypee Brothers Medical Publishers (Vasudevan DM, Sreekumari S, Vaidyanathan K), 2011).

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