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# Vía JAK-STAT

Los receptores de citocinas y de algunas hormonas (GH, prolactina, leptina, eritropoyetina) usan cinasas JAK asociadas y factores STAT.

Actualizado 2026-11-01

## Datos clave

- El receptor no tiene actividad cinasa propia: lleva unidas cinasas JAK (JAK1, JAK2, JAK3, TYK2).
- Al unirse la hormona, las JAK se fosforilan entre sí y fosforilan tirosinas del receptor, donde se anclan las proteínas STAT.
- Las STAT fosforiladas forman dímeros, entran al núcleo y activan genes: una vía corta de la membrana al ADN.
- La mutación JAK2 V617F deja la cinasa activa y causa policitemia vera y otras neoplasias mieloproliferativas.

## En detalle

- Usan esta vía la hormona de crecimiento, la prolactina, la leptina, la eritropoyetina, la trombopoyetina, los interferones y muchas interleucinas.
- La unión del ligando cambia la posición de las dos cadenas del receptor y acerca las JAK, que se activan por transfosforilación.
- Las STAT se unen por su dominio SH2 a las fosfotirosinas del receptor, son fosforiladas por las JAK y se sueltan.
- En el núcleo los dímeros de STAT se unen a secuencias específicas del ADN; por ejemplo, la GH activa STAT5 en el hígado y aumenta la producción de IGF-1.
- Freno: las proteínas SOCS, inducidas por la misma señal, bloquean las JAK (retroalimentación negativa); también actúan fosfatasas y las proteínas PIAS.

## Correlación clínica

- Los inhibidores de JAK se usan en mielofibrosis, artritis reumatoide y otras enfermedades inflamatorias.
- La falta de JAK3 o de la cadena γ común de los receptores de interleucinas causa inmunodeficiencia combinada grave.
- Defectos del receptor de GH (síndrome de Laron): talla baja con GH alta e IGF-1 baja.
- La resistencia a la leptina en la obesidad se relaciona en parte con más SOCS3 en el hipotálamo.

## Fármacos que actúan aquí

- [Tofacitinib](https://durgical.com/farmacologia/tofacitinib/)
- [Baricitinib](https://durgical.com/farmacologia/baricitinib/)
- [Ruxolitinib](https://durgical.com/farmacologia/ruxolitinib/)

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## Póngase a prueba

Piense la respuesta y toque la pregunta para verla.

## ¿En qué se diferencia el receptor de la vía JAK-STAT de un receptor tirosina cinasa?

No tiene dominio cinasa propio; usa cinasas JAK que van unidas a su parte citoplasmática.

## ¿Qué mutación de JAK2 causa policitemia vera?

La V617F, que deja a JAK2 activa sin necesidad de eritropoyetina.

## ¿Qué proteínas frenan la vía JAK-STAT por retroalimentación negativa?

Las proteínas SOCS, que se inducen con la propia señal y bloquean a las JAK.

## ¿Qué hormona hipofisaria usa JAK2-STAT5 para aumentar la IGF-1 hepática?

La hormona de crecimiento (GH).

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Información educativa, no es consejo médico. Ante un síntoma, consulte a un profesional de la salud.

Fuentes: [JAK2 gene: MedlinePlus Genetics](https://medlineplus.gov/genetics/gene/jak2/) (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2026); [Polycythemia vera: MedlinePlus Genetics](https://medlineplus.gov/genetics/condition/polycythemia-vera/) (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2026); [JAK2: Tyrosine-protein kinase JAK2 (human)](https://www.uniprot.org/uniprotkb/O60674/entry) (UniProt, 2026); [6VGL: JAK2 JH1 in complex with ruxolitinib](https://www.rcsb.org/structure/6VGL) (RCSB Protein Data Bank, 2026); Textbook of Biochemistry for Medical Students, 6th ed. (Jaypee Brothers Medical Publishers (Vasudevan DM, Sreekumari S, Vaidyanathan K), 2011).

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