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# Primärer Hyperparathyreoidismus

Beim primären Hyperparathyreoidismus bildet eine Nebenschilddrüse, meist durch einen gutartigen Tumor, zu viel Hormon und erhöht das Blutcalcium.

Aktualisiert 2026-10-29

## Beteiligte Strukturen

Tippen Sie auf eine, um zu sehen, was sie ist, und sie in 3D zu öffnen.

- [Nebenschilddrüsen (Glandulae parathyroideae)](https://durgical.com/de/anatomie/nebenschilddrusen/)
- [Schilddrüse (Glandula thyroidea)](https://durgical.com/de/anatomie/schilddruse/)
- [Nervus laryngeus recurrens (Rekurrens)](https://durgical.com/de/anatomie/nervus-laryngeus-recurrens/)
- [Arteria thyroidea inferior (untere Schilddrüsenarterie)](https://durgical.com/de/anatomie/arteria-thyroidea-inferior/)

## Was es ist

Überschuss an Parathormon aus einer oder mehreren Nebenschilddrüsen, meist durch ein einzelnes gutartiges Adenom, mit erhöhtem Calcium im Blut.

## Wen es betrifft

Eine häufige Ursache einer Hyperkalzämie bei ambulanten Patienten, meist zufällig bei Routineblutuntersuchungen entdeckt; häufiger bei Frauen nach der Menopause.

## Ursachen

- Einzelnes Nebenschilddrüsenadenom (die meisten Fälle)
- Hyperplasie aller vier Drüsen (einschließlich MEN 1 und MEN 2A)
- Nebenschilddrüsenkarzinom (selten)

## Risikofaktoren

- Weibliches Geschlecht und höheres Alter
- Halsbestrahlung
- Langzeittherapie mit Lithium
- Erbliche Syndrome (MEN 1, MEN 2A)

## Pathophysiologie

Eine autonome PTH-Sekretion erhöht das Calcium durch verstärkte Knochenresorption, renale Calciumrückresorption und Vitamin-D-Aktivierung (mehr intestinale Aufnahme). PTH senkt außerdem die renale Phosphatrückresorption. Die von der Niere filtrierte Calciummenge steigt, was Steine begünstigt, und der Knochenverlust betrifft vor allem den kortikalen Knochen.

## Einteilung

- Hyperkalzämisch (klassisch)
- Normokalzämisch
- Symptomatisch versus asymptomatisch

## Symptome und Zeichen

- Oft keine (Zufallsbefund bei Routineuntersuchungen)
- Nierensteine und Polyurie
- Knochenschmerzen und Frakturen durch Osteoporose
- Bauchschmerzen, Obstipation, Übelkeit, peptisches Ulkus oder Pankreatitis
- Müdigkeit, Depression und Konzentrationsstörungen

## Warnzeichen

- Sehr hohes Calcium mit Verwirrtheit, Erbrechen und Dehydratation (hyperkalzämische Krise)
- Sehr hohes PTH und Calcium mit tastbarer Halsraumforderung (an Nebenschilddrüsenkarzinom denken)

## Diagnose

**Klinisch**
Anamnese von Steinen, Frakturen und Medikamenten (Thiazide, Lithium); Familienanamnese.

**Untersuchungen**
Hohes Calcium mit hohem oder inadäquat normalem PTH; Phosphat, Kreatinin, 25-Hydroxy-Vitamin-D und Calcium im 24-Stunden-Urin (zum Ausschluss einer familiären hypokalziurischen Hyperkalzämie); das EKG kann eine verkürzte QT-Zeit zeigen.

**Bildgebung**
Knochendichtemessung und Nierenbildgebung beurteilen die Endorganschäden; Halssonografie und Sestamibi-Szintigrafie lokalisieren die Drüse vor der Operation (sie stellen nicht die Diagnose).

## Differenzialdiagnose

- Tumorhyperkalzämie (niedriges PTH)
- Familiäre hypokalziurische Hyperkalzämie
- Thiazid- oder lithiumassoziierte Hyperkalzämie
- Vitamin-D-Überschuss oder granulomatöse Erkrankung
- Sekundärer oder tertiärer Hyperparathyreoidismus

## Behandlungsziel

Den PTH-Überschuss bei Indikation heilen und Knochen und Nieren schützen.

## Behandlung

**Operativ**
Parathyreoidektomie, oft als gezielte Entfernung eines lokalisierten Adenoms; die einzige Heilung.

**Medikamentös**
Calcimimetika zur Senkung des Calciums und Bisphosphonate zum Knochenschutz, wenn nicht operiert wird.

**Akutphase**
Hyperkalzämische Krise: intravenöse Flüssigkeit, dann Medikamente, die die Knochenresorption verringern, im Krankenhaus.

**Verlaufskontrolle**
Regelmäßige Kontrolle von Calcium, Nierenfunktion und Knochendichte bei nicht operierten Patienten.

## Komplikationen

- Nierensteine und Nephrokalzinose
- Osteoporose und Frakturen (Osteitis fibrosa cystica bei schwerer Erkrankung)
- Pankreatitis und peptisches Ulkus
- Hypokalzämie nach der Operation (Hungry-Bone-Syndrom)

## Prognose

Die Operation durch einen erfahrenen Chirurgen heilt die meisten Patienten und verbessert Knochendichte und Steinrisiko. Viele leichte Fälle bleiben unter Verlaufskontrolle stabil.

## Testen Sie sich

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## Was ist die häufigste Ursache des primären Hyperparathyreoidismus?

Ein einzelnes Nebenschilddrüsenadenom.

## Welches ist das klassische Labormuster?

Hohes Calcium, hohes oder inadäquat normales PTH und niedriges oder niedrig-normales Phosphat.

## Welche Erkrankung wird mit dem Calcium im 24-Stunden-Urin ausgeschlossen?

Die familiäre hypokalziurische Hyperkalzämie, bei der das Urin-Calcium niedrig ist.

## Welche Eselsbrücke fasst die Symptome zusammen?

„Stones, bones, abdominal groans and psychiatric moans“ (englische Eselsbrücke: Steine, Knochen, Bauchbeschwerden und psychische Beschwerden); auf Deutsch „Stein-, Bein- und Magenpein“.

## Stellt eine Sestamibi-Szintigrafie die Diagnose eines primären Hyperparathyreoidismus?

Nein; die Diagnose ist biochemisch. Die Bildgebung lokalisiert nur die Drüse vor der Operation.

## Verwandte Erkrankungen

- [Nierensteine (Urolithiasis)](https://durgical.com/de/krankheiten/nierensteine/)
- [Osteoporose](https://durgical.com/de/krankheiten/osteoporose/)
- [Akute Pankreatitis](https://durgical.com/de/krankheiten/akute-pankreatitis/)
- [Peptische Ulkuskrankheit](https://durgical.com/de/krankheiten/peptische-ulkuskrankheit/)

Lerninformation, keine medizinische Beratung. Wenden Sie sich bei Beschwerden an medizinisches Fachpersonal.

Quellen: [Primary Hyperparathyroidism](https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK441895/) (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2026).

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