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# Thrombozytenaggregationshemmer

Arzneimittel, die verhindern, dass Blutplättchen verklumpen – der erste Schritt eines arteriellen Gerinnsels. Einsatz nach Herzinfarkt, Stent und Schlaganfall.

Aktualisiert 1 Nov 2026

## Was sie sind

Wirkstoffe, die die Aktivierung oder Aggregation der Thrombozyten an verschiedenen Stellen blockieren: am ADP-Rezeptor P2Y12, am finalen Fibrinogenrezeptor (Glykoprotein IIb/IIIa), an der Cyclooxygenase (Acetylsalicylsäure) oder an den cAMP-abbauenden Phosphodiesterasen.

## Wirkmechanismus

Thrombozyten werden durch ADP, Thromboxan A2 und Thrombin aktiviert und verbinden sich dann über Fibrinogenbrücken am Glykoprotein-IIb/IIIa-Rezeptor miteinander. P2Y12-Blocker verhindern, dass ADP die Thrombozyten aktiviert; Glykoprotein-IIb/IIIa-Blocker verhindern den letzten Brückenschritt; Phosphodiesterasehemmer erhöhen das cAMP im Thrombozyten und halten ihn so in Ruhe. Acetylsalicylsäure (auf der NSAR-Seite) hemmt die Bildung von Thromboxan A2. Da arterielle Gerinnsel thrombozytenreich sind, schützen diese Wirkstoffe vor allem die Arterien: koronar, zerebral und peripher.

Zielstruktur: P2Y12-Rezeptor, Glykoprotein IIb/IIIa (Integrin αIIbβ3) oder Phosphodiesterase

## Das Wichtigste

- Thienopyridine (Clopidogrel, Prasugrel, Ticlopidin) sind Prodrugs, deren aktiver Metabolit P2Y12 irreversibel bindet, für die gesamte Lebensdauer des Thrombozyten (7 bis 10 Tage).
- Clopidogrel braucht CYP2C19, um aktiv zu werden: Langsame Metabolisierer (zwei Allele mit Funktionsverlust) haben weniger Wirkung, und Omeprazol oder Esomeprazol senken seine Aktivität.
- Ticagrelor ist weder ein Thienopyridin noch ein Prodrug: Es bindet P2Y12 reversibel; es verursacht Dyspnoe und wirkt am besten nur mit niedrig dosierter Acetylsalicylsäure.
- Prasugrel ist nach einem Schlaganfall oder einer transitorischen ischämischen Attacke kontraindiziert.
- Die duale Plättchenhemmung (Acetylsalicylsäure plus ein P2Y12-Blocker) ist Standard nach einem akuten Koronarsyndrom oder einem Koronarstent.

## Arzneimittel dieser Klasse

- [**Clopidogrel** Oraler Plättchenhemmer, der den ADP-Rezeptor P2Y12 lebenslang für den Thrombozyten blockiert. Er muss vom Leberenzym… P2Y12-ADP-Rezeptor auf Thrombozyten](https://durgical.com/de/pharmakologie/clopidogrel/)
- [**Ticagrelor** Ein oraler Thrombozytenaggregationshemmer, der P2Y12 direkt und reversibel blockiert, ohne Aktivierung in der Leber… P2Y12-ADP-Rezeptor auf Thrombozyten](https://durgical.com/de/pharmakologie/ticagrelor/)
- [**Prasugrel** Ein orales Thienopyridin, das P2Y12 irreversibel und stärker als Clopidogrel blockiert. Nicht nach einem Schlaganfall… P2Y12-ADP-Rezeptor auf Thrombozyten](https://durgical.com/de/pharmakologie/prasugrel/)
- [**Cilostazol** Ein oraler Phosphodiesterase-III-Hemmer, der die Beinarterien erweitert und die Thrombozyten beruhigt. Er verlängert… Phosphodiesterase 3 (PDE3)](https://durgical.com/de/pharmakologie/cilostazol/)
- [**Eptifibatid** Ein intravenöses zyklisches Peptid, das den Fibrinogenrezeptor der Thrombozyten (Glykoprotein IIb/IIIa) blockiert, den… Glykoprotein IIb/IIIa (Integrin αIIbβ3)](https://durgical.com/de/pharmakologie/eptifibatid/)
- [**Tirofiban** Ein intravenöser, nicht peptidischer Blocker des Glykoprotein-IIb/IIIa-Rezeptors der Thrombozyten, eingesetzt beim… Glykoprotein IIb/IIIa (Integrin αIIbβ3)](https://durgical.com/de/pharmakologie/tirofiban/)
- [**Dipyridamol** Ein oraler Thrombozytenhemmer und Vasodilatator, der Adenosin um die Thrombozyten erhöht. Nach Herzklappenersatz wird… Equilibrativer Nukleosidtransporter 1 (Adenosinaufnahme) und Phosphodiesterasen](https://durgical.com/de/pharmakologie/dipyridamol/)
- [**Abciximab** Ein intravenös gegebenes Antikörperfragment, das bei der Koronarangioplastie den Glykoprotein-IIb/IIIa-Rezeptor… Glykoprotein IIb/IIIa (Integrin αIIbβ3)](https://durgical.com/de/pharmakologie/abciximab/)
- [**Cangrelor** Ein intravenöser, reversibler P2Y12-Blocker, der binnen Minuten wirkt und binnen einer Stunde abklingt; bei PCI ohne… P2Y12-ADP-Rezeptor auf Thrombozyten](https://durgical.com/de/pharmakologie/cangrelor/)
- [**Vorapaxar** Ein oraler PAR-1-Antagonist (Thrombinrezeptor), ergänzend zu ASS oder Clopidogrel nach Herzinfarkt oder bei pAVK; in… Proteaseaktivierter Rezeptor 1 (PAR-1), der Thrombinrezeptor der Thrombozyten](https://durgical.com/de/pharmakologie/vorapaxar/)

## Weitere der Klasse

- Ticlopidin
- Cangrelor
- Vorapaxar
- Acetylsalicylsäure (NSAR-Seite)

## Testen Sie sich

Überlegen Sie die Antwort und tippen Sie dann auf die Frage.

## Warum wirkt Clopidogrel bei manchen Menschen schlechter?

Es ist ein Prodrug, das hauptsächlich durch CYP2C19 aktiviert wird. Menschen mit zwei CYP2C19-Allelen mit Funktionsverlust bilden weniger aktiven Metaboliten und erreichen daher eine geringere Thrombozytenhemmung.

## Wie unterscheidet sich Ticagrelor von Clopidogrel in der Art, wie es P2Y12 bindet?

Ticagrelor bindet P2Y12 direkt und reversibel, ohne Aktivierung. Der aktive Metabolit von Clopidogrel bindet irreversibel, für die gesamte Lebensdauer des Thrombozyten.

## Warum schützen Thrombozytenaggregationshemmer vor allem die Arterien?

Arterielle Gerinnsel entstehen bei hohem Fluss und sind thrombozytenreich, daher verhindert die Plättchenhemmung sie; venöse Gerinnsel sind fibrinreich und sprechen besser auf Antikoagulanzien an.

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Lehrinhalt darüber, wie Arzneimittel wirken; keine Verordnungshilfe und kein Ersatz für den Rat einer Ärztin, eines Arztes oder anderer Fachpersonen. Ohne Dosierungen.

Quellen: [DailyMed - CLOPIDOGREL BISULFATE tablet](https://dailymed.nlm.nih.gov/dailymed/drugInfo.cfm?setid=ab32a331-2cea-453b-bba1-5451d38edd73) (DailyMed (U.S. National Library of Medicine), 2026); [DailyMed - TICAGRELOR tablet, film coated](https://dailymed.nlm.nih.gov/dailymed/drugInfo.cfm?setid=fc333c4a-ad63-4d67-a3f7-431ac469d116) (DailyMed (U.S. National Library of Medicine), 2026); [DailyMed - PRASUGREL tablet, film coated](https://dailymed.nlm.nih.gov/dailymed/drugInfo.cfm?setid=f51e64e0-f556-65d0-a876-fb709aaeefea) (DailyMed (U.S. National Library of Medicine), 2026); [ATCDDD - ATC/DDD Index](https://atcddd.fhi.no/atc_ddd_index/?code=B01AC&showdescription=no) (WHO Collaborating Centre for Drug Statistics Methodology, 2026).

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