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# Morphin

## Opioide und Antagonisten?

Opioide und Antagonisten

Das Referenzopioid für starke Schmerzen und Tumorschmerzen. Es aktiviert den μ-Rezeptor, kann die Atmung dämpfen und verursacht Obstipation.

Aktualisiert 1 Nov 2026

## Steckbrief

**Group**
[Opioide und Antagonisten](https://durgical.com/de/pharmakologie/klassen/opioide-und-antagonisten/)

**Target**
μ-Opioidrezeptor

**Used for**
Schmerzen beim akuten Myokardinfarkt · Tumorschmerzen

**Key effects**
Obstipation · Übelkeit und Erbrechen · Schläfrigkeit

**Monitor**
Atemfrequenz und Sedierungsgrad · Stuhlgang

**ATC**
N02AA01

Keine Dosen: die Fachperson legt sie nach der aktuellen Leitlinie fest.

Auf dieser Seite

- Grundlagen Wirkmechanismus
- Indikationen
- Nebenwirkungen
- Kontraindikationen
- Wichtige Wechselwirkungen
- Was überwacht wird
- Pharmakokinetik
- Merkhilfe
- Verwandte Arzneimittel
- Verwandte Krankheiten

- Lernen Testen Sie sich

## Wirkmechanismus

◎**μ-Opioidrezeptor**Morphin

ⓘ Die Abbildung zeigt Morphin im μ-Rezeptor, gebunden an sein Gi-Protein; der Viewer schneidet das Bild auf den Rezeptor zu.

**Zielstruktur in 3D:** μ-Opioidrezeptor. PDB-Struktur 8EF6 (RCSB PDB, gemeinfrei). [Struktur in der RCSB PDB ansehen](https://www.rcsb.org/structure/8EF6) · Zum Drehen ziehen · zum Zoomen auseinanderziehen

Morphin, ein natürliches Opiumalkaloid, ist ein voller Agonist am μ-Rezeptor. Es aktiviert das Gi-Protein, das präsynaptische Calciumkanäle schließt und Kaliumkanäle öffnet, und vermindert so die Schmerzweiterleitung in Rückenmark und Hirnstamm; zudem verändert es das emotionale Erleben des Schmerzes. Dieselben Rezeptoren in Hirnstamm und Darm erklären Atemdepression, Miosis und Obstipation.

- Bindet und aktiviert den μ-Rezeptor an Neuronen der Schmerzbahn
- Das Gi-Protein schließt Ca²⁺-Kanäle und öffnet K⁺-Kanäle
- Im Hinterhorn werden weniger Glutamat und Substanz P freigesetzt
- Linderung starker Schmerzen; im Hirnstamm geringerer Atemantrieb

## Indikationen

- Schmerzen beim akuten Myokardinfarkt [Myokardinfarkt (Herzinfarkt) →](https://durgical.com/de/krankheiten/myokardinfarkt/)
- Tumorschmerzen, etwa bei fortgeschrittenem Lungenkrebs [Lungenkrebs (Bronchialkarzinom) →](https://durgical.com/de/krankheiten/lungenkrebs/)
- Starke akute postoperative oder traumatische Schmerzen
- Atemnot in der Palliativversorgung

## Nebenwirkungen

### Häufig

- Obstipation
- Übelkeit und Erbrechen
- Schläfrigkeit
- Juckreiz durch Histaminfreisetzung
- Harnverhalt
- Miosis

### Schwer (selten, wichtig)

- Atemdepression
- Hypotonie
- Abhängigkeit, Opioidgebrauchsstörung und Entzug
- Stärkere, längere Opioidwirkung durch Anreicherung des aktiven Glucuronids bei Nierenerkrankungen

## Kontraindikationen

- Relevante Atemdepression ohne Überwachung oder Unterstützung
- Schwerer akuter Asthmaanfall
- Paralytischer Ileus oder Darmverschluss
- Einnahme von Monoaminoxidase-Hemmern in den letzten zwei Wochen

## Wichtige Wechselwirkungen

**Benzodiazepine, Alkohol und andere ZNS-dämpfende Substanzen**
Addieren Sedierung und Atemdepression, mit Todesgefahr.

**Monoaminoxidase-Hemmer**
Schwere Reaktionen mit hohem oder niedrigem Blutdruck und ZNS-Depression.

**Naloxon**
Hebt seine Wirkungen auf und kann bei abhängigen Patienten einen Entzug auslösen.

## Was überwacht wird

- Atemfrequenz und Sedierungsgrad
- Stuhlgang
- Nierenfunktion

## Pharmakokinetik

**Resorption**
Oral gelangt wegen des hepatischen First-Pass-Metabolismus weniger Wirkstoff ins Blut.

**Metabolismus**
Leber, hauptsächlich durch Glucuronidierung (UGT2B7): Morphin-3-glucuronid, inaktiv, und Morphin-6-glucuronid, aktiv.

**Elimination**
Renal, überwiegend als Glucuronide, die sich bei Nierenerkrankungen anreichern.

**Halbwertszeit**
Je nach Studie zwischen 1,5 und 4,5 Stunden.

**Wirkeintritt und -dauer**
Intravenös wird die maximale Wirkung auf das Nervensystem nach etwa 30 Minuten erreicht.

## Merkhilfe

Morphin hat zwei Kinder: Nummer 6, das weiter Schmerzen lindert, und Nummer 3, das nichts tut. Beide verlassen das Haus über die Niere; versagt die Niere, bleibt Nummer 6 zu Hause und die Wirkung zieht sich hin.

## Testen Sie sich

Überlegen Sie die Antwort und tippen Sie dann auf die Frage.

## Warum kann Morphin bei einem Patienten mit chronischer Nierenerkrankung eine übermäßige, verlängerte Sedierung verursachen?

Sein aktiver Metabolit, Morphin-6-glucuronid, wird renal ausgeschieden und reichert sich bei nachlassender Nierenfunktion an, was die Opioidwirkung verstärkt und verlängert.

## Was erklärt den Juckreiz, die Flush-Symptomatik und die orthostatische Hypotonie, die Morphin manchmal verursacht?

Histaminfreisetzung und periphere Vasodilatation.

## Warum braucht man oral mehr Morphin als intravenös für dieselbe Wirkung?

Weil ein großer Teil des aus dem Darm resorbierten Morphins in der Leber verstoffwechselt wird, bevor er den Kreislauf erreicht (First-Pass-Effekt).

## Verwandte Arzneimittel

- [Fentanyl](https://durgical.com/de/pharmakologie/fentanyl/)
- [Naloxon](https://durgical.com/de/pharmakologie/naloxon/)

## Verwandte Krankheiten

- [Myokardinfarkt (Herzinfarkt)](https://durgical.com/de/krankheiten/myokardinfarkt/)
- [Lungenkrebs (Bronchialkarzinom)](https://durgical.com/de/krankheiten/lungenkrebs/)

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Lehrinhalt darüber, wie Arzneimittel wirken; keine Verordnungshilfe und kein Ersatz für den Rat einer Ärztin, eines Arztes oder anderer Fachpersonen. Ohne Dosierungen.

Quellen: [Morphine: MedlinePlus Drug Information](https://medlineplus.gov/druginfo/meds/a682133.html) (MedlinePlus (U.S. National Library of Medicine), 2026); [MORPHINE SULFATE injection](https://dailymed.nlm.nih.gov/dailymed/drugInfo.cfm?setid=9362eca1-2bc9-4f72-8895-0b9179bfeb2b) (DailyMed (U.S. National Library of Medicine), 2026); [Morphine](https://pubchem.ncbi.nlm.nih.gov/compound/5288826#section=Metabolism-Metabolites) (PubChem (NCBI), 2026); [ATCDDD - ATC/DDD Index](https://atcddd.fhi.no/atc_ddd_index/?code=N02AA01) (WHO Collaborating Centre for Drug Statistics Methodology, 2026).

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Repräsentatives Modell, nur zu Lernzwecken.

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