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# Suxamethonium

## Neuromuskuläre Blocker (Muskelrelaxanzien)?

Neuromuskuläre Blocker (Muskelrelaxanzien)

## Hochrisiko?

Ein Fehler mit diesem Arzneimittel kann schweren Schaden verursachen: Es gelten Doppelkontrollen und Protokolle.

Depolarisierendes Muskelrelaxans: wirkt binnen einer Minute für wenige Minuten, zur Schnellintubation. Kann eine schwere Hyperkaliämie auslösen.

Aktualisiert 1 Nov 2026

Auch genannt: Succinylcholin

## Steckbrief

**Group**
[Neuromuskuläre Blocker (Muskelrelaxanzien)](https://durgical.com/de/pharmakologie/klassen/neuromuskulare-blocker/)

**Target**
Muskulärer nikotinischer Acetylcholinrezeptor (motorische Endplatte)

**Used for**
Schnelleinleitung mit Intubation

**Key effects**
Bradykardie · Erhöhter Augeninnen- · Hypersalivation

**Monitor**
Kontinuierliches EKG · Temperatur und endtidales CO2

**ATC**
M03AB01

Keine Dosen: die Fachperson legt sie nach der aktuellen Leitlinie fest.

Auf dieser Seite

- Grundlagen Wirkmechanismus
- Indikationen
- Nebenwirkungen
- Kontraindikationen
- Wichtige Wechselwirkungen
- Was überwacht wird
- Anwendung und Sicherheit
- Schwangerschaft und Stillzeit
- Pflege
- Pharmakokinetik
- Merkhilfe
- Verwandte Arzneimittel
- Was die Markierungen bedeuten

- Lernen Testen Sie sich

## Wirkmechanismus

◎**Muskulärer nikotinischer Acetylcholinrezeptor (motorische Endplatte)**Suxamethonium

ⓘ Die Abbildung zeigt Succinylcholin, gebunden an den Nikotinrezeptor vom Muskeltyp des Zitterrochens Torpedo (Tetronarce), das klassische Modell des menschlichen Rezeptors; es besetzt die Acetylcholin-Bindungsstelle.

**Zielstruktur in 3D:** Muskulärer nikotinischer Acetylcholinrezeptor (motorische Endplatte). PDB-Struktur 8F6Z (RCSB PDB, gemeinfrei). [Struktur in der RCSB PDB ansehen](https://www.rcsb.org/structure/8F6Z) · Zum Drehen ziehen · zum Zoomen auseinanderziehen

Suxamethonium besteht aus zwei miteinander verbundenen Acetylcholinmolekülen. Es bindet an den Nikotinrezeptor der motorischen Endplatte und aktiviert ihn: Die Endplatte depolarisiert, und es treten Faszikulationen auf. Da die synaptische Acetylcholinesterase es nicht abbaut, bleibt die Endplatte depolarisiert, benachbarte Natriumkanäle bleiben inaktiviert, und der Muskel kann nicht reagieren: schlaffe Lähmung (Phase-I-Block). Die Wirkung endet, wenn die Plasmacholinesterase (Butyrylcholinesterase) es außerhalb der Synapse hydrolysiert.

- Aktiviert den Nikotinrezeptor wie Acetylcholin
- Die Endplatte depolarisiert: Faszikulationen
- Die Depolarisation hält an, und der Muskel reagiert nicht mehr
- Die Plasmacholinesterase hydrolysiert es und beendet die Wirkung

## Indikationen

- Schnelleinleitung mit Intubation (nicht nüchterner Patient, Notfall)
- Kurze Relaxation bei Operation oder maschineller Beatmung; intramuskulär, wenn kein venöser Zugang besteht

## Nebenwirkungen

### Häufig

- Faszikulationen und postoperative Muskelschmerzen
- Bradykardie, besonders bei Kindern oder nach einer zweiten Dosis
- Erhöhter Augeninnen-, Magen- und Hirndruck
- Hypersalivation
- Rigidität des Musculus masseter (Kiefersperre)

### Schwer (selten, wichtig)

- Hyperkaliämie mit Herzrhythmusstörungen und Herzstillstand
- Hyperkaliämische Rhabdomyolyse und Herzstillstand bei Kindern mit nicht diagnostizierter Myopathie (zum Beispiel Duchenne)
- Maligne Hyperthermie
- Anaphylaxie
- Verlängerte Apnoe bei Plasmacholinesterasemangel
- Phase-II-Block bei wiederholten Dosen

## Kontraindikationen

- Bekannte oder vermutete Veranlagung zur malignen Hyperthermie
- Myopathien der Skelettmuskulatur
- Nach der Akutphase schwerer Verbrennungen, eines Polytraumas, ausgedehnter Denervierung oder einer Schädigung des oberen Motoneurons
- Überempfindlichkeit gegen Suxamethonium

## Wichtige Wechselwirkungen

**Halogenierte Anästhetika**
Gemeinsam erhöhen sie das Risiko für maligne Hyperthermie und Herzrhythmusstörungen.

**Cholinesterasehemmer (Neostigmin, Organophosphate)**
Verlängern den Block: Neostigmin hebt ihn nicht auf.

**Arzneimittel, die die Plasmacholinesterase senken (orale Kontrazeptiva, Glukokortikoide, manche MAO-Hemmer)**
Längerer Block.

**Magnesium, Lithium, manche Antibiotika außer Penicillinen, Lidocain, Betablocker**
Verstärken den Block.

**Digoxin**
Höheres Risiko für Herzrhythmusstörungen durch Hyperkaliämie.

## Was überwacht wird

- Kontinuierliches EKG: spitze T-Wellen als frühes Zeichen einer Hyperkaliämie
- Temperatur und endtidales CO2 (maligne Hyperthermie)
- Serumkalium bei Risikopatienten
- Peripherer Nervenstimulator (Train-of-Four)
- Beatmung bis zur vollständigen Erholung

## Anwendung und Sicherheit

- Lähmendes Arzneimittel: getrennt mit Warnetikett lagern und das Präparat vor Gebrauch bestätigen.
- Gekühlt lagern; außerhalb des Kühlschranks verliert es mit der Zeit an Wirksamkeit.
- Nur mit bereitstehender Beatmungs- und Atemwegsausrüstung und bei bereits bewusstlosem Patienten, außer im äußersten Notfall.
- Überall dort, wo Suxamethonium oder halogenierte Anästhetika verwendet werden, Dantrolen vorrätig halten.

## Schwangerschaft und Stillzeit

Häufig bei Kaiserschnitten eingesetzt; die Plasmacholinesterase sinkt in der Schwangerschaft, und der Block kann länger anhalten.

## Pflege

- Vorher: nach eigener oder familiärer Vorgeschichte von maligner Hyperthermie, verlängerter Apnoe nach Narkose, Myopathien sowie kürzlichen Verbrennungen oder Rückenmarksverletzungen fragen.
- Währenddessen: EKG, endtidales CO2, Temperatur und Kieferrigidität überwachen.
- Erleidet ein gesundes Kind nach Suxamethonium plötzlich einen Herzstillstand, sofort wie eine Hyperkaliämie behandeln.
- Danach: dem Patienten erklären, dass Muskelschmerzen häufig sind und vergehen.

## Pharmakokinetik

**Metabolismus**
Rasche Hydrolyse durch die Plasmacholinesterase zu Succinylmonocholin und dann zu Bernsteinsäure und Cholin.

**Elimination**
Ein kleiner Anteil wird unverändert mit dem Urin ausgeschieden.

**Wirkeintritt und -dauer**
Lähmung intravenös in weniger als einer Minute; eine Einzeldosis wirkt etwa 4 bis 6 Minuten.

## Merkhilfe

SUX = Sudden, Ultra-short, eXcess potassium (englische Eselsbrücke: plötzlich, ultrakurz, Kaliumüberschuss): schnell, kurz und gefährlich bei Verbrennungen, Denervierung und Kindern mit Myopathie.

## Testen Sie sich

Überlegen Sie die Antwort und tippen Sie dann auf die Frage.

## Warum kann Suxamethonium ein scheinbar gesundes Kind mit nicht diagnostizierter Duchenne-Muskeldystrophie töten?

Es löst Minuten nach der Gabe eine akute Rhabdomyolyse mit Hyperkaliämie und Herzstillstand aus.

## Welches Enzym beendet die Wirkung von Suxamethonium, und was geschieht bei seinem Mangel?

Die Plasmacholinesterase (Butyrylcholinesterase); bei defizienten BCHE-Varianten sind Lähmung und Apnoe verlängert, und es muss beatmet werden, bis das Arzneimittel eliminiert ist.

## Welche Erstbehandlung erfordert eine maligne Hyperthermie während der Narkose?

Suxamethonium und halogenierte Anästhetika absetzen, Dantrolen intravenös und 100 % Sauerstoff geben, den Patienten kühlen sowie Azidose und Hyperkaliämie korrigieren.

## Warum hebt Neostigmin den Phase-I-Block von Suxamethonium nicht auf?

Weil dieser Block nicht kompetitiv ist: Die Endplatte ist bereits depolarisiert, und mehr Acetylcholin stellt sie nicht wieder her; Neostigmin antagonisiert nur kompetitive Blocker.

## Verwandte Arzneimittel

- [Rocuronium](https://durgical.com/de/pharmakologie/rocuronium/)
- [Sevofluran](https://durgical.com/de/pharmakologie/sevofluran/)
- [Calciumgluconat](https://durgical.com/de/pharmakologie/calciumgluconat/)

## Was die Markierungen bedeuten

**Hochrisiko**
Ein Fehler mit diesem Arzneimittel kann schweren Schaden verursachen: Es gelten Doppelkontrollen und Protokolle.

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Lehrinhalt darüber, wie Arzneimittel wirken; keine Verordnungshilfe und kein Ersatz für den Rat einer Ärztin, eines Arztes oder anderer Fachpersonen. Ohne Dosierungen.

Quellen: [DailyMed - SUCCINYLCHOLINE CHLORIDE injection, solution](https://dailymed.nlm.nih.gov/dailymed/drugInfo.cfm?setid=30f58922-3c74-4813-ace0-fcd2024acd09) (DailyMed (U.S. National Library of Medicine), 2026); [Malignant hyperthermia: MedlinePlus Genetics](https://medlineplus.gov/genetics/condition/malignant-hyperthermia/) (MedlinePlus (U.S. National Library of Medicine), 2026); [Pseudocholinesterase deficiency: MedlinePlus Genetics](https://medlineplus.gov/genetics/condition/pseudocholinesterase-deficiency/) (MedlinePlus (U.S. National Library of Medicine), 2026); [ATCDDD - ATC/DDD Index](https://atcddd.fhi.no/atc_ddd_index/?code=M03AB01) (WHO Collaborating Centre for Drug Statistics Methodology, 2026).

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