[Durgical](https://durgical.com/de/durgipedia/) › [DurgiPedia](https://durgical.com/de/durgipedia/) › [Pharmakologie](https://durgical.com/de/pharmakologie/) › Neuromuskuläre Endplatte und vegetative Ganglien # Neuromuskuläre Endplatte und vegetative Ganglien Wie ein Nerv einen Skelettmuskel kontrahieren lässt, wie Muskelrelaxanzien in der Anästhesie dies verhindern und was eine Blockade vegetativer Ganglien bewirkt. Aktualisiert 1 Nov 2026 An der neuromuskulären Endplatte setzt der motorische Nerv Acetylcholin frei, das an nikotinische Rezeptoren (muskulärer Typ) der Endplatte bindet; der Muskel depolarisiert und kontrahiert, und die Acetylcholinesterase beendet das Signal. Muskelrelaxanzien unterbrechen diesen Schritt, um die Muskulatur für Intubation und Operation zu entspannen. Es gibt zwei Arten, depolarisierende und nicht depolarisierende, mit sehr unterschiedlichem Verhalten und Risiken. Vegetative Ganglien nutzen einen verwandten, neuronalen nikotinischen Rezeptor. ## Das Wichtigste - Muskelrelaxanzien wirken weder analgetisch noch sedierend: Sie werden nur unter ausreichender Anästhesie oder Sedierung, von erfahrenen Ärztinnen und Ärzten und mit Atemwegssicherung gegeben. - Depolarisierend (Suxamethonium): bindet an den Rezeptor, depolarisiert die Endplatte (Faszikulationen) und hält sie depolarisiert; es wird durch die Plasmacholinesterase abgebaut. - Nicht depolarisierend (Rocuronium und andere): kompetitive Antagonisten des Acetylcholins an der Endplatte; aufgehoben durch Cholinesterasehemmer (Neostigmin) oder, bei Rocuronium und Vecuronium, durch Sugammadex. - Risiken von Suxamethonium: maligne Hyperthermie, Hyperkaliämie (Verbrennungen, schweres Trauma, Denervierung, nicht diagnostizierte Myopathien bei Kindern) und verlängerte Blockade bei atypischer Plasmacholinesterase. - Inhalationsanästhetika, Aminoglykoside und Magnesium verstärken die nicht depolarisierende Blockade. ## Neuromuskuläre Übertragung - Das Aktionspotenzial des Nervs öffnet Calciumkanäle in der Nervenendigung - Acetylcholin wird freigesetzt und bindet an nikotinische Rezeptoren der Endplatte - Der Kationeneinstrom depolarisiert die Endplatte; spannungsgesteuerte Natriumkanäle lösen ein Muskelaktionspotenzial aus - Die Acetylcholinesterase im synaptischen Spalt baut Acetylcholin ab, sodass sich der Kanal schließt ## Depolarisierende versus nicht depolarisierende Blockade Suxamethonium wirkt wie ein lang wirkendes Acetylcholin: Die Endplatte depolarisiert (sichtbare Faszikulationen) und kann danach nicht mehr reagieren (Phase-I-Block). Die Gabe eines Cholinesterasehemmers während Phase I vertieft die Blockade. Bei längerer Exposition kann ein Phase-II-Block auftreten, der einer nicht depolarisierenden Blockade ähnelt. Nicht depolarisierende Muskelrelaxanzien besetzen einfach den Rezeptor; mehr Acetylcholin (durch Neostigmin, zusammen mit einem Antimuskarinikum gegeben) oder die Entfernung des Wirkstoffs (Sugammadex bindet Rocuronium) stellt die Übertragung wieder her. Zur Überwachung der Blockadetiefe dient ein Nervenstimulator. ## Sicherheitsaspekte - Maligne Hyperthermie (RYR1-Varianten): unter volatilen Anästhetika oder Suxamethonium; Behandlung mit Dantrolen - Hyperkaliämie unter Suxamethonium nach Verbrennungen, schwerem Trauma, Denervierung oder bei Muskelerkrankungen - Atypische oder verminderte Plasmacholinesterase (genetisch, Lebererkrankung) verlängert die Lähmung durch Suxamethonium - Myasthenia gravis: resistent gegen Suxamethonium und sehr empfindlich gegenüber nicht depolarisierenden Muskelrelaxanzien - Restblockade nach der Operation: die Aufhebung prüfen, bevor die Atemwegssicherung entfernt wird ## Vegetative Ganglien Die Ganglien nutzen neuronale (NN) nikotinische Rezeptoren sowohl in sympathischen als auch in parasympathischen Bahnen. Ein Ganglienblocker wie Mecamylamin schaltet beide Anteile gleichzeitig ab, und an jedem Organ geht der jeweils vorherrschende Tonus verloren: Blutgefäße (sympathisch) erweitern sich, was eine orthostatische Hypotonie verursacht, während Herz (in Ruhe parasympathisch), Darm, Blase und Auge ihren Parasympathikotonus verlieren, mit Tachykardie, Obstipation, Harnverhalt und verschwommenem Sehen. Wegen dieser breiten Wirkung werden diese Arzneistoffe heute kaum noch eingesetzt. ## Merkhilfe Englische Eselsbrücke: „Sux twitches then stops“ (Suxamethonium zuckt, dann steht alles: depolarisierend); „Roc blocks quietly“ (Rocuronium blockiert still: kompetitiv) und wird durch mehr ACh oder durch den Käfig von Sugammadex aufgehoben. ## Testen Sie sich Überlegen Sie die Antwort und tippen Sie dann auf die Frage. ## Warum muss ein Muskelrelaxans immer zusammen mit Sedierung oder Anästhesie gegeben werden? Es lähmt die Muskulatur, wirkt aber weder auf Bewusstsein noch auf Schmerz; ein wacher Patient wäre gelähmt und bei Bewusstsein. ## Was spiegeln die Faszikulationen nach Suxamethonium wider? Die anfängliche Depolarisation der motorischen Endplatten, bevor die Blockade einsetzt (depolarisierender Phase-I-Block). ## Warum hebt Neostigmin einen Phase-I-Block durch Suxamethonium nicht auf? Der Block beruht auf anhaltender Depolarisation; mehr Acetylcholin verstärkt sie, daher vertiefen Cholinesterasehemmer den Phase-I-Block. ## Was bewirkt ein Ganglienblocker in Ruhe an der Herzfrequenz, und warum? Er steigert sie, weil das Herz in Ruhe vom parasympathischen (vagalen) Tonus dominiert wird, den der Blocker aufhebt. ## Verwandte Klassen - [Neuromuskuläre Blocker (Muskelrelaxanzien)](https://durgical.com/de/pharmakologie/klassen/neuromuskulare-blocker/) - [Antagonisten neuromuskulärer Blocker](https://durgical.com/de/pharmakologie/klassen/antagonisten-neuromuskularer-blocker/) - [Cholinesterasehemmer](https://durgical.com/de/pharmakologie/klassen/cholinesterasehemmer/) - [Aminoglykoside](https://durgical.com/de/pharmakologie/klassen/aminoglykoside/) ## Beispielarzneimittel - [Suxamethonium](https://durgical.com/de/pharmakologie/suxamethonium/) - [Rocuronium](https://durgical.com/de/pharmakologie/rocuronium/) - [Sugammadex](https://durgical.com/de/pharmakologie/sugammadex/) - [Neostigmin](https://durgical.com/de/pharmakologie/neostigmin/) - [Pyridostigmin](https://durgical.com/de/pharmakologie/pyridostigmin/) - [Dantrolen](https://durgical.com/de/pharmakologie/dantrolen/) - [Mecamylamin](https://durgical.com/de/pharmakologie/mecamylamin/) - [Gentamicin](https://durgical.com/de/pharmakologie/gentamicin/) - [Botulinumtoxin Typ A](https://durgical.com/de/pharmakologie/botulinumtoxin-typ-a/) [← Die ganze Pharmakologie](https://durgical.com/de/pharmakologie/) Lehrinhalt darüber, wie Arzneimittel wirken; keine Verordnungshilfe und kein Ersatz für den Rat einer Ärztin, eines Arztes oder anderer Fachpersonen. Ohne Dosierungen. Quellen: [DailyMed - SUCCINYLCHOLINE CHLORIDE injection, solution](https://dailymed.nlm.nih.gov/dailymed/drugInfo.cfm?setid=efe5a242-5ba0-4b14-844c-206a79850d81) (DailyMed (U.S. National Library of Medicine), 2026); [DailyMed - ROCURONIUM BROMIDE injection, solution](https://dailymed.nlm.nih.gov/dailymed/drugInfo.cfm?setid=a18fce42-0f3d-4354-845e-57c37ac3a147) (DailyMed (U.S. National Library of Medicine), 2026). ## **Fehler entdeckt?** Wir verbessern die Inhalte laufend für die Community. Sagen Sie uns, was nicht stimmt, und unser Team prüft es. Fehler melden Repräsentatives Modell, nur zu Lernzwecken. --- Source: https://durgical.com/de/pharmakologie/themen/neuromuskulare-endplatte-und-vegetative-ganglien/ License: CC BY 4.0 (https://creativecommons.org/licenses/by/4.0/). Cite as: DurgiPedia (durgical.com), https://durgical.com/de/pharmakologie/themen/neuromuskulare-endplatte-und-vegetative-ganglien/