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# Neurotransmission im Zentralnervensystem

Wie Nervenzellen über chemische Botenstoffe kommunizieren und wie Sedativa, Antidepressiva, Antipsychotika und andere ZNS-Wirkstoffe dies verändern.

Aktualisiert 2 Nov 2026

Fast jedes Arzneimittel, das auf das Gehirn wirkt, greift an der Synapse an: Es verändert, wie ein Transmitter gebildet, gespeichert, freigesetzt, erkannt oder entfernt wird. Wer die wichtigsten Transmittersysteme kennt (Glutamat, GABA, die Monoamine, Acetylcholin und die Neuropeptide), kann Wirkungen und Nebenwirkungen von ZNS-Wirkstoffen vorhersagen.

## Das Wichtigste

- Glutamat ist der wichtigste schnelle erregende Transmitter; GABA (und Glycin in Rückenmark und Hirnstamm) sind die wichtigsten schnellen hemmenden Transmitter.
- Ionotrope Rezeptoren sind Ionenkanäle, die sich in Millisekunden öffnen; metabotrope Rezeptoren wirken über G-Proteine und Second Messenger, langsamer und länger anhaltend.
- Dopamin, Noradrenalin, Serotonin und Acetylcholin stammen aus kleinen Kerngebieten, projizieren aber weit und stimmen so Stimmung, Aufmerksamkeit, Bewegung, Schlaf und Belohnung ab.
- Arzneimittel wirken auf jeder Stufe: Synthese, vesikuläre Speicherung, Freisetzung, Rezeptoren, Wiederaufnahme und enzymatischer Abbau.
- Eine Nebenwirkung ist oft derselbe Mechanismus in einer anderen Bahn (zum Beispiel eine Dopaminblockade, die bei Psychosen hilft, aber Parkinsonismus verursacht).

## Die Synapse Schritt für Schritt

Ein Aktionspotenzial öffnet Calciumkanäle in der Nervenendigung; Calcium löst die Fusion von Vesikeln und die Freisetzung des Transmitters in den synaptischen Spalt aus. Der Transmitter bindet an Rezeptoren der nächsten Zelle und wird dann entfernt: Aminosäuren und Monoamine durch Wiederaufnahmetransporter, Acetylcholin durch die Acetylcholinesterase, Neuropeptide durch Peptidasen. Die Entfernung hält jedes Signal kurz.

- Synthese: Levodopa ist die Vorstufe, die das Gehirn in Dopamin umwandelt
- Speicherung: VMAT2-Hemmer (Tetrabenazin) entleeren Monoaminvesikel
- Wiederaufnahme: SSRI blockieren den Serotonintransporter
- Abbau: Cholinesterasehemmer (Donepezil) und MAO-Hemmer verlangsamen die Entfernung

## Erregung und Hemmung: Glutamat und GABA

Glutamat wirkt an ionotropen AMPA-, NMDA- und Kainatrezeptoren sowie an metabotropen Rezeptoren. NMDA-Antagonisten wie Ketamin (Anästhesie) und Memantin (Demenz) dämpfen es. GABA-A-Rezeptoren sind Chloridkanäle: Benzodiazepine und Z-Substanzen machen GABA an seiner eigenen Bindungsstelle wirksamer, Barbiturate halten den Kanal zusätzlich offen, weshalb sie bei Überdosierung gefährlicher sind. Viele Antiepileptika verschieben das Gleichgewicht zur Hemmung oder verringern die Glutamatfreisetzung.

- Benzodiazepine brauchen GABA, um zu wirken; Flumazenil hebt ihre Wirkung am selben Rezeptor auf
- Gabapentinoide binden an eine Untereinheit von Calciumkanälen und verringern die Transmitterfreisetzung
- Die Kombination von ZNS-dämpfenden Substanzen (Alkohol, Opioide, Benzodiazepine) addiert sich, mit dem Risiko einer Atemdepression

## Die Monoamine und Acetylcholin

Dopaminbahnen steuern Bewegung (nigrostriatal), Belohnung (mesolimbisch) und Prolaktinkontrolle (tuberoinfundibulär). Noradrenalin aus dem Locus coeruleus bestimmt die Wachheit; Serotonin aus den Raphekernen beeinflusst Stimmung, Schlaf, Appetit und Übelkeit. Acetylcholin im basalen Vorderhirn unterstützt das Gedächtnis, weshalb Anticholinergika bei älteren Erwachsenen Verwirrtheit auslösen können. Antidepressiva verstärken die monoaminerge Signalübertragung; Antipsychotika blockieren Dopamin-D2-Rezeptoren (siehe Serotonin- und Dopaminpharmakologie).

## Neuropeptide und andere Botenstoffe

Peptide wie Endorphine, Enkephaline, Substanz P und Orexin werden oft zusammen mit einem klassischen Transmitter freigesetzt und wirken langsam an G-Protein-gekoppelten Rezeptoren. Opioide ahmen die endogenen Opioidpeptide nach; NK1-Antagonisten (Aprepitant) blockieren Substanz P im Brechzentrum; Orexinantagonisten fördern den Schlaf. Endocannabinoide, Stickstoffmonoxid und ATP sind weitere Signale, an denen Arzneimittel ansetzen können.

## Denken wie Pharmakologen

Stellen Sie bei jedem ZNS-Wirkstoff drei Fragen: welcher Transmitter, welcher Rezeptor, welche Bahn. Die Antwort sagt sowohl die erwünschte Wirkung als auch die typischen unerwünschten Wirkungen voraus. Die Kombination zweier Wirkstoffe, die Serotonin erhöhen, kann zum Beispiel ein Serotoninsyndrom mit Agitation, Tremor, Fieber und Muskelrigidität auslösen.

## Merkhilfe

Englische Eselsbrücke «Glu goes, GABA slows»: Glutamat ist das Gaspedal, GABA die Bremse; die meisten ZNS-Wirkstoffe treten auf das eine oder das andere Pedal.

## Testen Sie sich

Überlegen Sie die Antwort und tippen Sie dann auf die Frage.

## Warum sind Benzodiazepine allein eingenommen bei Überdosierung sicherer als Barbiturate?

Benzodiazepine verstärken nur die Wirkung von GABA, das am GABA-A-Rezeptor bereits vorhanden ist, während Barbiturate den Chloridkanal auch direkt öffnen können, sodass ihre Wirkung keinen Ceiling-Effekt hat.

## Welchen Rezeptor blockieren Ketamin und Memantin?

Den Glutamatrezeptor vom NMDA-Typ.

## Worin unterscheiden sich metabotrope von ionotropen Rezeptoren?

Ionotrope Rezeptoren sind Ionenkanäle, die sich in Millisekunden öffnen; metabotrope Rezeptoren wirken über G-Proteine und Second Messenger, sodass ihre Wirkungen langsamer einsetzen und länger anhalten.

## Warum kann ein Antipsychotikum Parkinsonismus verursachen?

Es blockiert Dopamin-D2-Rezeptoren in allen Dopaminbahnen, auch in der nigrostriatalen Bahn, die die Bewegung steuert.

## Verwandte Klassen

- [Benzodiazepine](https://durgical.com/de/pharmakologie/klassen/benzodiazepine/)
- [Z-Substanzen (Hypnotika)](https://durgical.com/de/pharmakologie/klassen/z-substanzen/)
- [Antiepileptika (Anfallssuppressiva)](https://durgical.com/de/pharmakologie/klassen/antiepileptika/)
- [Gabapentinoide](https://durgical.com/de/pharmakologie/klassen/gabapentinoide/)
- [NMDA-Rezeptor-Antagonisten (Antidementiva)](https://durgical.com/de/pharmakologie/klassen/nmda-rezeptor-antagonisten/)
- [Selektive Serotonin-Wiederaufnahmehemmer (SSRI)](https://durgical.com/de/pharmakologie/klassen/selektive-serotonin-wiederaufnahmehemmer/)
- [Antipsychotika der ersten Generation](https://durgical.com/de/pharmakologie/klassen/antipsychotika-der-ersten-generation/)
- [Opioide und Antagonisten](https://durgical.com/de/pharmakologie/klassen/opioide-und-antagonisten/)
- [Cholinesterasehemmer](https://durgical.com/de/pharmakologie/klassen/cholinesterasehemmer/)

## Beispielarzneimittel

- [Diazepam](https://durgical.com/de/pharmakologie/diazepam/)
- [Zolpidem](https://durgical.com/de/pharmakologie/zolpidem/)
- [Valproinsäure](https://durgical.com/de/pharmakologie/valproinsaure/)
- [Memantin](https://durgical.com/de/pharmakologie/memantin/)
- [Ketamin](https://durgical.com/de/pharmakologie/ketamin/)
- [Fluoxetin](https://durgical.com/de/pharmakologie/fluoxetin/)
- [Haloperidol](https://durgical.com/de/pharmakologie/haloperidol/)
- [Morphin](https://durgical.com/de/pharmakologie/morphin/)
- [Flumazenil](https://durgical.com/de/pharmakologie/flumazenil/)
- [Donepezil](https://durgical.com/de/pharmakologie/donepezil/)

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Lehrinhalt darüber, wie Arzneimittel wirken; keine Verordnungshilfe und kein Ersatz für den Rat einer Ärztin, eines Arztes oder anderer Fachpersonen. Ohne Dosierungen.

Quellen: [Serotonin syndrome: MedlinePlus Medical Encyclopedia](https://medlineplus.gov/ency/article/007272.htm) (MedlinePlus (U.S. National Library of Medicine), 2026).

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