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# Adrenerge und cholinerge Rezeptoren

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- Prüfungsrelevanz: hoch

Adrenalin und Acetylcholin wirken über verschiedene Rezeptortypen; wer weiß, welcher Typ an einem Organ sitzt, kann die Wirkung eines Arzneimittels vorhersagen.

Aktualisiert 1 Nov 2026

Auch genannt: Alpha- und Betarezeptoren, Muskarinische und nikotinische Rezeptoren

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## Das Wichtigste

- α1 (Gq): Vasokonstriktion, Pupillenerweiterung (radiärer Muskel), Kontraktion des inneren Harnröhrenschließmuskels.
- α2 (Gi): präsynaptische Bremse der Noradrenalinfreisetzung; zentrale Senkung des Sympathikotonus.
- β1 (Gs): höhere Herzfrequenz, stärkere Kontraktion, schnellere AV-Überleitung; Reninfreisetzung aus den juxtaglomerulären Zellen.
- β2 (Gs): Bronchodilatation, Vasodilatation im Skelettmuskel, Uterusrelaxation, Glykogenolyse, K⁺-Verschiebung in die Zellen.
- M2 (Gi) verlangsamt das Herz; M3 (Gq) kontrahiert Bronchien, Darm und Blasendetrusor, steigert Sekretionen und erweitert Gefäße über endotheliales NO.
- Nikotinische Rezeptoren sind ligandengesteuerte Kationenkanäle: NN in Ganglien und Nebennierenmark, NM an der neuromuskulären Endplatte.

## Worum es geht

Adrenerge Rezeptoren (α1, α2, β1, β2, β3) reagieren auf Noradrenalin und Adrenalin. Cholinerge Rezeptoren sind nikotinerg (Ionenkanäle in Ganglien, Nebennierenmark und Skelettmuskel) oder muskarinerg (M1–M5, G-Protein-gekoppelte Rezeptoren an parasympathischen Zielorganen). Jeder G-Protein-gekoppelte Rezeptor nutzt einen Second Messenger: Gq erhöht IP₃ und Ca²⁺, Gs erhöht cAMP und Gi senkt es. Der Rezeptor an jedem Organ sagt voraus, was ein Arzneimittel oder ein Toxin dort bewirkt.

## Rezeptoren, Botenstoffe und Wirkungen

| Rezeptor | G-Protein / Botenstoff | Hauptorte | Wirkung |
| --- | --- | --- | --- |
| α1 | Gq: IP₃, DAG, Ca²⁺ ↑ | Glatte Gefäßmuskulatur, Musculus dilatator pupillae, innerer Harnröhrenschließmuskel | Vasokonstriktion, Mydriasis, Harnverhalt |
| α2 | Gi: cAMP ↓ | Präsynaptische Endigungen, Hirnstamm, β-Zellen des Pankreas | Weniger Noradrenalinfreisetzung, weniger Insulin |
| β1 | Gs: cAMP ↑ | Herz, juxtaglomeruläre Zellen | ↑ Frequenz, Kontraktilität und Überleitung; Reninfreisetzung |
| β2 | Gs: cAMP ↑ | Bronchien, Arteriolen der Skelettmuskulatur, Uterus, Leber | Bronchodilatation, Vasodilatation, Uterusrelaxation, Glykogenolyse |
| β3 | Gs: cAMP ↑ | Fettgewebe, Blasendetrusor | Lipolyse, Detrusorrelaxation |
| M2 | Gi: cAMP ↓, K⁺-Kanäle öffnen sich | Sinus- und AV-Knoten, Vorhöfe | ↓ Herzfrequenz und AV-Überleitung |
| M3 | Gq: IP₃, Ca²⁺ ↑ | Bronchien, Darm, Detrusor, Drüsen, Endothel, Musculus sphincter pupillae | Kontraktion, Sekretion, Miosis, NO-vermittelte Vasodilatation |
| Nikotinisch (NN, NM) | Ligandengesteuerter Kationenkanal | Autonome Ganglien, Nebennierenmark; motorische Endplatte des Skelettmuskels | Schnelle Depolarisation |

## Klinischer Bezug

- Nichtselektive Betablocker können bei Asthma einen Bronchospasmus auslösen (β2-Blockade) und Tremor und Tachykardie verschleiern, die vor einer Hypoglykämie warnen.
- Anticholinerge Vergiftung: heiße, trockene Haut, Flush, weite Pupillen, Harnverhalt, Ileus, Delir.
- Die Vergiftung mit Organophosphat-Insektiziden, ein reales Risiko im ländlichen Kolumbien, hemmt die Acetylcholinesterase: Speichelfluss, Bronchorrhö, Miosis und Bradykardie, danach Faszikulationen und Schwäche.
- Bei der Anaphylaxie wirkt Adrenalin an α1 (Vasokonstriktion) und β2 (Bronchodilatation, geringere Mediatorfreisetzung aus Mastzellen).

## Merkhilfe

Ein Herz, zwei Lungen: β1 für das Herz, β2 für die Bronchien. α1 drückt die Gefäße zusammen; α2 bringt die Nervenendigung zum Schweigen.

## Testen Sie sich

Überlegen Sie die Antwort und tippen Sie dann auf die Frage.

## Warum kann ein nichtselektiver Betablocker ein Asthma verschlechtern, Metoprolol dagegen weniger?

Die Relaxation der Atemwege hängt von β2-Rezeptoren ab, die cAMP erhöhen. Nichtselektive Wirkstoffe blockieren β2; Metoprolol ist relativ β1-selektiv, wobei die Selektivität bei hohen Konzentrationen nachlässt.

## Was erklärt die Pupillen und die Herzfrequenz bei einer Organophosphatvergiftung?

ACh reichert sich an: M3 am Musculus sphincter pupillae verursacht eine Miosis und M2 am Sinusknoten eine Bradykardie. Die nikotinische Stimulation der Ganglien kann manchmal stattdessen eine Tachykardie hervorrufen.

## Warum senkt die Stimulation von α2-Rezeptoren im Hirnstamm den Blutdruck?

α2-Rezeptoren sind Gi-gekoppelt: Sie vermindern die Noradrenalinfreisetzung und den sympathischen Ausstrom aus dem vasomotorischen Zentrum, sodass Gefäßtonus und Herzfrequenz sinken.

## Warum senkt ein β2-Agonist das Plasmakalium?

Die β2-Stimulation erhöht cAMP und aktiviert die Na⁺/K⁺-ATPase, vor allem im Skelettmuskel, und verschiebt K⁺ aus dem Plasma in die Zellen.

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Quellen: [Physiology, Autonomic Nervous System](https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK538516/) (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2023).

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