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# Aldosteron: Wirkungen und Regulation

- Regulation
- Prüfungsrelevanz: hoch

Aldosteron lässt die Niere Natrium zurückhalten und Kalium und Wasserstoffionen ausscheiden. Angiotensin II und hohes Kalium lösen es aus.

Aktualisiert 1 Nov 2026

Auch genannt: Mineralokortikoide, Hyperaldosteronismus

**In 3D ansehen:** [Linke Nebenniere (Glandula suprarenalis sinistra)](https://durgical.com/de/anatomie/linke-nebenniere/) · [Rechte Nebenniere (Glandula suprarenalis dextra)](https://durgical.com/de/anatomie/rechte-nebenniere/) · [Nieren (Renes)](https://durgical.com/de/anatomie/nieren/)

## Das Wichtigste

- Zwei starke Reize: Angiotensin II und hohes Plasmakalium (direkte Wirkung). ACTH trägt wenig und nur kurz bei.
- Überschuss: Hypertonie, Hypokaliämie und metabolische Alkalose. Mangel: Hyperkaliämie, leichte metabolische Azidose und Salzverlust.
- Primärer Hyperaldosteronismus (Conn-Syndrom): hohes Aldosteron bei supprimiertem Renin; hoher Aldosteron-Renin-Quotient.
- Aldosteron-„Escape“: Ein primärer Überschuss verursacht keine Ödeme, weil hoher Druck und natriuretisches Peptid das Natrium wieder ausscheiden.
- ACE-Hemmer und AT1-Rezeptorblocker (Sartane) senken das Aldosteron und können das Kalium erhöhen.

Auf dieser Seite

- The basics Das Wichtigste
- Worum es geht
- Wie es funktioniert, Schritt für Schritt
- Regulation
- Renin- und Aldosteronkonstellationen
- Klinischer Bezug
- Merkhilfe
- Verwandte Themen
- Verwandte Krankheiten
- In der Pharmakologie

- Study Testen Sie sich

- Connections Connections

## Worum es geht

Aldosteron stammt aus der Zona glomerulosa und wirkt auf die Hauptzellen des Sammelrohrs und des späten distalen Tubulus. Über seinen Kernrezeptor vermehrt es ENaC-Kanäle, Na⁺/K⁺-ATPase und Kaliumkanäle: Natrium strömt ein, Kalium tritt aus, und in den Schaltzellen werden Wasserstoffionen ausgeschieden. Es ist das zentrale Kaliumhormon und eines der beiden großen Volumenhormone.

## Wie es funktioniert, Schritt für Schritt

- Aldosteron gelangt in die Hauptzelle und bindet an den Mineralokortikoidrezeptor, der durch die 11β-HSD2 vor Cortisol geschützt ist.
- Der Komplex schaltet Gene wie SGK1 ein, das den Abbau von ENaC verhindert: Mehr Kanäle sitzen in der luminalen Membran.
- Mehr Natrium strömt aus dem Lumen ein; die basolaterale Na⁺/K⁺-ATPase pumpt es ins Blut und bringt Kalium in die Zelle.
- Das Lumen wird negativer, und Kalium tritt über ROMK in den Urin aus.
- In den α-Schaltzellen stimuliert es die H⁺-ATPase: Säure wird sezerniert und neues Bicarbonat gebildet.

### Hormone axes and feedback

Renin–angiotensin–aldosterone system **Lesion** None (normal)

Tap a box to see the hormone, or choose a lesion to see the lab pattern.

- Stimulates (+)
- Inhibits / negative feedback (−)
- Level ↑
- Level ↓

Illustrative schematic drawn by Durgical: simplified axes and classic lab patterns; not for clinical decisions.

### The nephron: segments, transporters and diuretics

**Na⁺ reabsorbed** ≈ 2–5% **Water reabsorbed** variable (ADH)

#### Collecting tubule and duct

- **What it does:** Fine tuning: reabsorbs ≈ 2–5% of Na⁺, secretes K⁺ and H⁺ and reabsorbs water as ADH allows (urine from ≈ 50 to ≈ 1200 mOsm/kg). Principal cells handle Na⁺, K⁺ and water; intercalated cells handle acid–base.
- **Transporters:** Principal: ENaC, ROMK and BK (K⁺ secretion; BK is flow-driven), apical AQP2 (ADH) and basolateral AQP3/4. α-intercalated: H⁺-ATPase and H⁺/K⁺-ATPase (secrete acid). β-intercalated: pendrin (secrete HCO₃⁻). Inner medulla: urea transporters (ADH).
- **Hormones:** Aldosterone (more ENaC, ROMK, Na⁺/K⁺-ATPase and H⁺-ATPase); ADH via the V2 receptor → cAMP → AQP2 insertion; atrial natriuretic peptide curbs Na⁺ reabsorption.
- **Drugs:** ENaC blockers (6) and mineralocorticoid receptor antagonists (7): K⁺-sparing (risk of hyperkalemia). V2 receptor antagonists (8, vaptans): aquaretics.
- **Disorders:** Liddle syndrome (overactive ENaC: hypertension, hypokalemia, low renin and aldosterone); nephrogenic diabetes insipidus (V2 or AQP2, lithium); type 1 distal renal tubular acidosis (H⁺ secretion fails: urine pH > 5.5, hypokalemia, stones) and type 4 (hypoaldosteronism: hyperkalemia); SIADH (excess ADH).

- Glomerulus and arterioles
- Proximal tubule
- Thin descending limb
- Thin ascending limb
- Thick ascending limb
- Distal convoluted tubule
- Collecting tubule and duct
- Juxtaglomerular apparatus (macula densa)
- Cortex
- Medulla
- Interstitial osmolality (≈ 300 → 1200 mOsm/kg)

Illustrative schematic drawn by Durgical (a long-loop juxtamedullary nephron); proportions and percentages are approximate and not for clinical decisions.

## Regulation

- *+* **Angiotensin II (AT1-Rezeptor)**: Hauptreiz, wenn Volumen oder Blutdruck sinken.
- *+* **Hohes Plasmakalium**: Depolarisiert die Glomerulosazelle und steigert die Sekretion direkt.
- *+* **ACTH**: Geringer, vorübergehender Anstieg; für die basale Sekretion nicht erforderlich.
- *−* **Atriales natriuretisches Peptid**: Hemmt die Glomerulosa und das Renin bei Volumenüberschuss.
- *−* **Niedriges Kalium und Natriumüberschuss**: Vermindern die Sekretion.

## Renin- und Aldosteronkonstellationen

| Situation | Renin | Aldosteron | Kalium und Blutdruck |
| --- | --- | --- | --- |
| [Primärer Hyperaldosteronismus (Conn-Syndrom)](https://durgical.com/de/krankheiten/arterielle-hypertonie/) | ↓ | ↑ | K⁺ ↓, Hypertonie |
| [Sekundärer Hyperaldosteronismus (Nierenarterienstenose, Herzinsuffizienz, Zirrhose)](https://durgical.com/de/krankheiten/herzinsuffizienz/) | ↑ | ↑ | K⁺ ↓ oder normal; Blutdruck variabel |
| [Primäre Nebenniereninsuffizienz](https://durgical.com/de/krankheiten/nebenniereninsuffizienz/) | ↑ | ↓ | K⁺ ↑, Hypotonie |
| Hyporeninämischer Hypoaldosteronismus (Diabetes, Nephropathie) | ↓ | ↓ | K⁺ ↑, renal-tubuläre Azidose Typ 4 |
| Scheinbarer Mineralokortikoidexzess (Lakritz) | ↓ | ↓ | K⁺ ↓, Hypertonie |

## Klinischer Bezug

- Hypertonie mit spontaner Hypokaliämie spricht für einen primären Hyperaldosteronismus, eine Ursache der sekundären Hypertonie, die häufiger ist als früher angenommen.
- Primäre Nebenniereninsuffizienz mit Hyperkaliämie kann Arrhythmien verursachen: Sie ist ein Notfall.
- Schleifen- und Thiaziddiuretika bringen mehr Natrium ins Sammelrohr; bei hohem Aldosteron nimmt der Kaliumverlust zu.

## Merkhilfe

Aldosteron tauscht am Schalter des Sammelrohrs Natrium gegen Kalium: Das eine kommt herein, das andere geht hinaus.

## Testen Sie sich

Überlegen Sie die Antwort und tippen Sie dann auf die Frage.

## Warum verursacht ein primärer Hyperaldosteronismus eine metabolische Alkalose?

Aldosteron stimuliert die H⁺-ATPase der Schaltzellen und macht das Lumen negativer: Mehr Säure wird sezerniert, und neues Bicarbonat gelangt ins Blut; die Hypokaliämie verstärkt dies.

## Warum gibt es beim primären Hyperaldosteronismus keine Ödeme, obwohl Natrium zurückgehalten wird?

Escape: Die Volumenexpansion erhöht den renalen Perfusionsdruck und das natriuretische Peptid, und der proximale Tubulus sowie andere Segmente scheiden das überschüssige Natrium aus.

## Warum stimuliert hohes Kalium das Aldosteron, ohne über das Renin zu gehen?

Es depolarisiert die Glomerulosazelle direkt, öffnet Calciumkanäle und steigert die Synthese; es ist der eigene Regelkreis des Kaliums.

## Warum kann ein ACE-Hemmer das Plasmakalium erhöhen?

Weniger Angiotensin II bedeutet weniger Aldosteron; die Kaliumsekretion im Sammelrohr sinkt, und Kalium reichert sich an, besonders bei Nierenerkrankung.

## Verwandte Themen

- [Das Renin-Angiotensin-Aldosteron-System](https://durgical.com/de/physiologie/das-renin-angiotensin-aldosteron-system/)
- [Kaliumhaushalt](https://durgical.com/de/physiologie/kaliumhaushalt/)
- [Distaler Tubulus und Sammelrohr](https://durgical.com/de/physiologie/distaler-tubulus-und-sammelrohr/)
- [Regulation von Natrium und Extrazellulärvolumen (mit natriuretischen Peptiden)](https://durgical.com/de/physiologie/regulation-von-natrium-und-extrazellularvolumen/)
- [Metabolische Alkalose und ihre Kompensation](https://durgical.com/de/physiologie/metabolische-alkalose-und-ihre-kompensation/)
- [Die Nebennierenrinde: Zonen, Hormone und Androgene](https://durgical.com/de/physiologie/die-nebennierenrinde-zonen-hormone-und-androgene/)
- [Die HPA-Achse und ihr zirkadianer Rhythmus](https://durgical.com/de/physiologie/die-hpa-achse-und-ihr-zirkadianer-rhythmus/)

## Verwandte Krankheiten

- [Nebenniereninsuffizienz](https://durgical.com/de/krankheiten/nebenniereninsuffizienz/)
- [Arterielle Hypertonie](https://durgical.com/de/krankheiten/arterielle-hypertonie/)

## In der Pharmakologie

- [ACE-Hemmer](https://durgical.com/de/pharmakologie/klassen/ace-hemmer/)
- [Angiotensin-II-Rezeptorblocker (Sartane, AT1-Antagonisten)](https://durgical.com/de/pharmakologie/klassen/angiotensin-ii-rezeptorblocker/)

## Connections

## In 3D ansehen 3

Die Strukturen der 3D-Anatomie von Durgical, in denen es stattfindet.

- [Linke Nebenniere (Glandula suprarenalis sinistra)](https://durgical.com/de/anatomie/linke-nebenniere/)
- [Rechte Nebenniere (Glandula suprarenalis dextra)](https://durgical.com/de/anatomie/rechte-nebenniere/)
- [Nieren (Renes)](https://durgical.com/de/anatomie/nieren/)

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Lehrinhalt zur Physiologie; kein Leitfaden für Diagnose oder Behandlung und kein Ersatz für den Rat einer medizinischen Fachperson. Die Werte sind ungefähre Referenzwerte. Ohne Dosierungen.

Quellen: [Aldosterone Test: MedlinePlus Medical Test](https://medlineplus.gov/lab-tests/aldosterone-test/) (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2024); [High potassium level: MedlinePlus Medical Encyclopedia](https://medlineplus.gov/ency/article/001179.htm) (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2024).

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