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# Appetithormone: Leptin, Ghrelin und Inkretine

- Regulation
- Prüfungsrelevanz: mittel

Das Fett sendet Leptin mit der Botschaft «wir haben Reserven»; der leere Magen sendet Ghrelin: «iss»; der Darm sendet GLP-1: «genug».

Aktualisiert 1 Nov 2026

Auch genannt: Leptin, Ghrelin, GLP-1, GIP, Nucleus arcuatus

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## Das Wichtigste

- Leptin: aus Adipozyten, proportional zur Fettmasse; stimuliert POMC (Sättigung) und hemmt NPY/AgRP (Hunger).
- Ghrelin: aus dem Magenfundus; steigt vor Mahlzeiten und fällt nach dem Essen; stimuliert Hunger und GH. Das einzige Darmhormon, das den Appetit steigert.
- Inkretine: GLP-1 (L-Zellen, Ileum und Kolon) und GIP (K-Zellen, Duodenum) erhöhen Insulin nur bei hoher Glukose (glukoseabhängig).
- Inkretineffekt: Orale Glukose löst weit mehr Insulin aus als dieselbe intravenös erzeugte Glykämie; bei Typ-2-Diabetes ist er vermindert.
- GLP-1 verlangsamt außerdem die Magenentleerung, senkt Glukagon und steigert die Sättigung; DPP-4 inaktiviert es innerhalb von Minuten.
- Häufige Adipositas = Leptinresistenz (hohes Leptin). MC4R-Mutationen sind die häufigste monogene Adipositas.

Auf dieser Seite

- Grundlagen Das Wichtigste
- Worum es geht
- Wie es funktioniert, Schritt für Schritt
- Klinischer Bezug
- Merkhilfe
- Verwandte Themen
- Verwandte Krankheiten
- In der Pharmakologie
- Verknüpfungen

- Klinik Wichtigste Appetitsignale

- Lernen Testen Sie sich

## Worum es geht

Die Nahrungsaufnahme wird vom Nucleus arcuatus des Hypothalamus gesteuert, der Langzeitsignale der Fettspeicher (Leptin, Insulin) und Kurzzeitsignale aus dem Darm (Ghrelin, GLP-1, PYY, CCK) liest. Zwei Neuronengruppen konkurrieren: NPY/AgRP-Neurone treiben den Hunger an, POMC-Neurone die Sättigung über α-MSH und den MC4-Rezeptor. Inkretine verstärken zudem die Insulinfreisetzung nach einer Mahlzeit. Bei der häufigen Adipositas ist Leptin hoch, doch das Gehirn spricht schlecht darauf an.

## Wie es funktioniert, Schritt für Schritt

- Die Fettspeicher wachsen → Adipozyten setzen mehr Leptin frei → es gelangt in den Nucleus arcuatus.
- Leptin aktiviert POMC/CART-Neurone; α-MSH wirkt an MC4-Rezeptoren im Nucleus paraventricularis, senkt die Nahrungsaufnahme und erhöht den Energieverbrauch.
- Gleichzeitig hemmt Leptin die NPY/AgRP-Neurone und nimmt ihnen ihren Hungerantrieb und ihre Blockade von MC4R.
- Fasten: Leptin und Insulin fallen, Ghrelin steigt → NPY/AgRP-Neurone feuern → Hunger, geringerer Energieverbrauch und weniger GnRH.
- Während einer Mahlzeit signalisieren Magendehnung, CCK (Duodenum), PYY und GLP-1 (distaler Darm) über Vagus und Hirnstamm das Ende der Mahlzeit.
- GLP-1 und GIP erreichen die Betazelle, erhöhen cAMP und verstärken die glukosestimulierte Insulinsekretion.

## Wichtigste Appetitsignale

| Signal | Quelle | Reiz | Wirkung auf den Appetit |
| --- | --- | --- | --- |
| [Leptin](https://durgical.com/de/krankheiten/adipositas/) | Fettgewebe | Fettmasse, Nahrungsaufnahme | ↓ (langfristig) |
| [Insulin](https://durgical.com/de/krankheiten/diabetes-mellitus-typ-2/) | Betazellen | Glukose, Aminosäuren | ↓ |
| Ghrelin | Magen (Fundus) | Fasten, leerer Magen | ↑ |
| [GLP-1 und PYY](https://durgical.com/de/krankheiten/diabetes-mellitus-typ-2/) | L-Zellen (Ileum, Kolon) | Nährstoffe im distalen Darm | ↓; GLP-1 auch ↑ Insulin |
| GIP | K-Zellen (Duodenum, Jejunum) | Glukose und Fett | Vor allem ↑ Insulin |
| CCK | I-Zellen (Duodenum) | Fett und Eiweiß | ↓ (beendet die Mahlzeit) |

## Klinischer Bezug

- Angeborener Leptinmangel (selten): extreme früh beginnende Adipositas und Hypogonadismus, die auf Leptinersatz ansprechen.
- Prader-Willi-Syndrom: sehr hohes Ghrelin und unstillbarer Hunger.
- Nach Schlauchmagenoperation fällt Ghrelin (Fundus entfernt); nach Magenbypass steigen GLP-1 und PYY.
- Wenig Körperfett (Anorexia nervosa, Sportlerinnen) senkt Leptin und GnRH: hypothalamische Amenorrhö.
- GLP-1-Rezeptoragonisten und DPP-4-Hemmer nutzen den Inkretinweg; die Agonisten senken zudem den Appetit.

## Merkhilfe

Ghrelin knurrt aus dem Magen, Leptin meldet die Ersparnisse aus dem Fett, und GLP-1 schließt die Küche.

## Testen Sie sich

Überlegen Sie die Antwort und tippen Sie dann auf die Frage.

## Die meisten Menschen mit Adipositas haben hohe Leptinspiegel. Warum verlieren sie nicht ihren Appetit?

Sie sind leptinresistent: Transport ins Gehirn und Signalübertragung in den Arcuatus-Neuronen sind vermindert, sodass der hohe Spiegel die Sättigungsbahnen nicht ausreichend aktiviert.

## Warum setzt orale Glukose mehr Insulin frei als intravenöse Glukose bei gleicher Plasmaglukose?

Glukose im Darm setzt GLP-1 und GIP frei, die die Betazellsekretion verstärken. Intravenöse Glukose umgeht den Darm und den Inkretineffekt.

## Warum senken Inkretine allein die Glukose mit geringem Hypoglykämierisiko?

Ihre Insulinwirkung ist glukoseabhängig: Sie verstärken die Sekretion nur bei erhöhter Glukose, und GLP-1 senkt Glukagon nur bei Hyperglykämie.

## Eine Marathonläuferin mit sehr wenig Körperfett hat keine Menstruation mehr. Welche hormonelle Verbindung erklärt das?

Wenig Fett senkt Leptin und verstärkt Hungersignale; der Hypothalamus vermindert die GnRH-Pulse, sodass LH, FSH und Estradiol fallen.

## Verwandte Themen

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- [Magenmotilität und Magenentleerung](https://durgical.com/de/physiologie/magenmotilitat-und-magenentleerung/)

## Verwandte Krankheiten

- [Adipositas](https://durgical.com/de/krankheiten/adipositas/)
- [Metabolisches Syndrom](https://durgical.com/de/krankheiten/metabolisches-syndrom/)
- [Diabetes mellitus Typ 2](https://durgical.com/de/krankheiten/diabetes-mellitus-typ-2/)

## In der Pharmakologie

- [Metformin](https://durgical.com/de/pharmakologie/metformin/)

## Verknüpfungen

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Quellen: [Epidemiologic and Etiologic Considerations of Obesity](https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK585067/) (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2024); [Metabolic Syndrome](https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK459248/) (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2024).

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Source: https://durgical.com/de/physiologie/appetithormone-leptin-ghrelin-und-inkretine/
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