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# Calciumregulation: PTH, Vitamin D und Calcitonin

- Regulation
- Prüfungsrelevanz: hoch

Sinkt das Blutcalcium, setzt die Nebenschilddrüse PTH frei, das Calcium aus dem Knochen holt, es in der Niere spart und Vitamin D aktiviert.

Aktualisiert 1 Nov 2026

Auch genannt: Parathormon, Calcitriol, Calciumhomöostase

**In 3D ansehen:** [Nebenschilddrüsen (Glandulae parathyroideae)](https://durgical.com/de/anatomie/nebenschilddrusen/) · [Schilddrüse (Glandula thyroidea)](https://durgical.com/de/anatomie/schilddruse/) · [Nieren (Renes)](https://durgical.com/de/anatomie/nieren/)

## Das Wichtigste

- PTH: ↑ Knochenresorption (über Osteoblasten und RANKL), ↑ Ca²⁺-Rückresorption im distalen Tubulus, ↓ proximale Phosphatrückresorption, ↑ 1α-Hydroxylase.
- Calcitriol (1,25-(OH)₂D): ↑ intestinale Resorption von Calcium und Phosphat; es wird in der Niere aktiviert.
- Nur das ionisierte Calcium (≈45–50 %) ist aktiv; bei niedrigem Albumin führt das Gesamtcalcium in die Irre.
- Alkalose (z. B. Hyperventilation) erhöht die Albuminbindung und senkt das ionisierte Calcium: Tetanie.
- Eine schwere Hypomagnesiämie blockiert Sekretion und Wirkung von PTH: Hypokalzämie, die sich erst nach Magnesiumersatz korrigiert.
- Hyperkalzämie mit hohem PTH = primärer Hyperparathyreoidismus; mit supprimiertem PTH = Malignom (PTHrP) oder andere Ursachen.

Auf dieser Seite

- The basics Das Wichtigste
- Worum es geht
- Wie es funktioniert, Schritt für Schritt
- Gleichungen
- Klinischer Bezug
- Merkhilfe
- Verwandte Themen
- Verwandte Krankheiten

- Clinical Referenzwerte für Erwachsene (sie variieren je nach Labor)
- Laborkonstellationen

- Study Testen Sie sich

- Connections Connections

## Worum es geht

Ionisiertes Calcium wird in einem engen Bereich gehalten, weil Nerven, Muskeln und Gerinnung davon abhängen. Die Hauptzellen der Nebenschilddrüse erfassen es mit einem Calcium-sensing-Rezeptor (CaSR) und antworten binnen Sekunden mit PTH. PTH wirkt auf Knochen und Niere und über Calcitriol auch auf den Darm. Calcitonin spielt beim Erwachsenen eine untergeordnete Rolle.

## Wie es funktioniert, Schritt für Schritt

- Das ionisierte Calcium sinkt und aktiviert den CaSR der Hauptzelle nicht mehr.
- Gespeichertes PTH wird binnen Sekunden freigesetzt; die Synthese steigt binnen Stunden, und die Drüse wächst über Wochen.
- Im Knochen wirkt PTH auf die Osteoblasten: RANKL steigt und Osteoprotegerin sinkt, und die Osteoklasten setzen Calcium und Phosphat frei.
- In der Niere steigert es die Calciumrückresorption im distalen Tubulus und blockiert den proximalen Phosphat-Kotransport (Phosphaturie).
- Es stimuliert außerdem die 1α-Hydroxylase des proximalen Tubulus: Calcitriol steigt.
- Calcitriol steigert die intestinale Calciumresorption; das Calcium normalisiert sich und bremst PTH (und Calcitriol unterdrückt sein eigenes Gen).

### Hormone axes and feedback

Calcium regulation (PTH, calcitriol, calcitonin) **Lesion** None (normal)

Tap a box to see the hormone, or choose a lesion to see the lab pattern.

- Stimulates (+)
- Inhibits / negative feedback (−)
- Level ↑
- Level ↓

Illustrative schematic drawn by Durgical: simplified axes and classic lab patterns; not for clinical decisions.

## Gleichungen

**Albuminkorrigiertes Calcium**Cakorr = Cagesamt + 0,8 × (4 − Albumin)

**Ca**
mg/dL

**Albumin**
g/dL

Es ist eine Schätzung; im Zweifel wird das ionisierte Calcium gemessen.

## Referenzwerte für Erwachsene (sie variieren je nach Labor)

| Parameter | Wert | Hinweis |
| --- | --- | --- |
| Gesamtcalcium | ≈8,5–10,5 mg/dL (2,1–2,6 mmol/L) | |
| Ionisiertes Calcium | ≈4,5–5,3 mg/dL (1,1–1,3 mmol/L) | |
| Intaktes PTH | ≈10–65 pg/mL | |
| 25-OH-Vitamin D | ausreichend ≥20–30 ng/mL | der Grenzwert variiert je nach Leitlinie |
| Phosphat | ≈2,5–4,5 mg/dL | |

Ungefähre Werte eines gesunden Erwachsenen in Ruhe; jedes Labor legt eigene Referenzbereiche fest.

## Laborkonstellationen

| Erkrankung | Ca²⁺ | PO₄³⁻ | PTH |
| --- | --- | --- | --- |
| [Primärer Hyperparathyreoidismus](https://durgical.com/de/krankheiten/primarer-hyperparathyreoidismus/) | ↑ | ↓ | ↑ |
| Tumorhyperkalzämie (PTHrP) | ↑ | ↓ | ↓ |
| Hypoparathyreoidismus (z. B. nach Thyreoidektomie) | ↓ | ↑ | ↓ |
| Vitamin-D-Mangel | ↓ oder normal | ↓ | ↑ |
| [Sekundärer Hyperparathyreoidismus bei chronischer Nierenkrankheit](https://durgical.com/de/krankheiten/chronische-nierenkrankheit/) | ↓ oder normal | ↑ | ↑ |

## Klinischer Bezug

- Hypokalzämie: periorales Kribbeln, Karpopedalspasmen, Chvostek- und Trousseau-Zeichen, verlängertes QT.
- Hyperkalzämie: Nierensteine, Knochenschmerzen, Obstipation, Polyurie, Verwirrtheit und verkürztes QT.
- Die chronische Nierenkrankheit hält Phosphat zurück und verliert die 1α-Hydroxylase: niedriges Calcitriol und hohes PTH.
- Vitamin-D-Mangel: Rachitis bei Kindern und Osteomalazie bei Erwachsenen; in den Tropen seltener, tritt aber bei geringer Sonnenexposition auf.

## Merkhilfe

PTH „kassiert beim Knochen, spart in der Niere und bestellt beim Darm“: drei Ämter, ein Ziel, das Calcium anheben.

## Testen Sie sich

Überlegen Sie die Antwort und tippen Sie dann auf die Frage.

## Warum geht der primäre Hyperparathyreoidismus mit niedrigem Phosphat einher?

PTH hemmt den Natrium-Phosphat-Kotransport im proximalen Tubulus; die Niere verliert Phosphat, und sein Spiegel sinkt, obwohl PTH es auch aus dem Knochen freisetzt.

## Warum kann eine angstbedingte Hyperventilation Kribbeln und Karpopedalspasmen verursachen?

Die respiratorische Alkalose legt mehr negative Ladungen am Albumin frei, das mehr Calcium bindet; das ionisierte Calcium sinkt, obwohl das Gesamtcalcium normal ist.

## Warum korrigiert sich die Hypokalzämie eines Patienten mit Hypomagnesiämie nicht allein durch Calcium?

Magnesium wird benötigt, damit PTH sezerniert wird und an seinen Geweben wirkt; bis es ersetzt ist, kann die Nebenschilddrüse nicht antworten.

## Warum erhöht die chronische Nierenkrankheit das PTH?

Die versagende Niere hält Phosphat zurück und bildet wenig Calcitriol; die Calciumresorption sinkt, das ionisierte Calcium neigt zum Abfall, und hohes Phosphat und FGF-23 stimulieren die Nebenschilddrüse.

## Hyperkalzämie mit supprimiertem PTH: Auf welche Gruppe von Ursachen weist sie hin?

Auf nicht parathyreoidale Ursachen: PTHrP-sezernierende Tumoren, Knochenmetastasen, calcitriolbildende Granulome oder Vitamin-D-Überdosierung; die Nebenschilddrüse antwortet normal, indem sie sich abschaltet.

## Verwandte Themen

- [Knochenumbau](https://durgical.com/de/physiologie/knochenumbau/)
- [Phosphat und FGF-23](https://durgical.com/de/physiologie/phosphat-und-fgf-23/)
- [Hormone: Typen, Rezeptoren und Rückkopplung](https://durgical.com/de/physiologie/hormone-typen-rezeptoren-und-ruckkopplung/)
- [Metabolische Alkalose und ihre Kompensation](https://durgical.com/de/physiologie/metabolische-alkalose-und-ihre-kompensation/)

## Verwandte Krankheiten

- [Primärer Hyperparathyreoidismus](https://durgical.com/de/krankheiten/primarer-hyperparathyreoidismus/)
- [Chronische Nierenkrankheit](https://durgical.com/de/krankheiten/chronische-nierenkrankheit/)

## Connections

## In 3D ansehen 3

Die Strukturen der 3D-Anatomie von Durgical, in denen es stattfindet.

- [Nebenschilddrüsen (Glandulae parathyroideae)](https://durgical.com/de/anatomie/nebenschilddrusen/)
- [Schilddrüse (Glandula thyroidea)](https://durgical.com/de/anatomie/schilddruse/)
- [Nieren (Renes)](https://durgical.com/de/anatomie/nieren/)

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Lehrinhalt zur Physiologie; kein Leitfaden für Diagnose oder Behandlung und kein Ersatz für den Rat einer medizinischen Fachperson. Die Werte sind ungefähre Referenzwerte. Ohne Dosierungen.

Quellen: [Parathyroid Hormone (PTH) Test: MedlinePlus Medical Test](https://medlineplus.gov/lab-tests/parathyroid-hormone-pth-test/) (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2024); [Primary Hyperparathyroidism](https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK441895/) (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2024); [Vitamin D Test: MedlinePlus Medical Test](https://medlineplus.gov/lab-tests/vitamin-d-test/) (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2024).

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