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# Das Renin-Angiotensin-Aldosteron-System

- Regulation
- Prüfungsrelevanz: hoch

Sinken Blutdruck oder Salz, setzt die Niere Renin frei und startet eine Hormonkette, die die Gefäße verengt und Salz und Wasser zurückhält.

Aktualisiert 1 Nov 2026

Auch genannt: RAAS, Angiotensin II

**In 3D ansehen:** [Nieren (Renes)](https://durgical.com/de/anatomie/nieren/) · [Linke Nebenniere (Glandula suprarenalis sinistra)](https://durgical.com/de/anatomie/linke-nebenniere/) · [Rechte Nebenniere (Glandula suprarenalis dextra)](https://durgical.com/de/anatomie/rechte-nebenniere/) · [Leber (Hepar)](https://durgical.com/de/anatomie/leber/) · [Linke Nierenarterie (Arteria renalis sinistra)](https://durgical.com/de/anatomie/linke-nierenarterie/)

## Das Wichtigste

- Reninfreisetzung (juxtaglomeruläre Zellen): ↓ renaler Perfusionsdruck, ↓ NaCl an der Macula densa, ↑ renaler Sympathikus (β1).
- Angiotensin II (AT1): Konstriktion der Arteriolen, efferent > afferent (schützt die GFR), ↑ proximale Na⁺-Reabsorption, Aldosteron, ADH, Durst, kardiales und vaskuläres Remodeling.
- Aldosteron (Hauptzellen des Sammelrohrs): ↑ ENaC und Na⁺/K⁺-ATPase → Na⁺ wird zurückgehalten, K⁺ und H⁺ werden ausgeschieden.
- ACE baut auch Bradykinin ab: ACE-Hemmer erhöhen Bradykinin (trockener Husten, Angioödem); AT1-Rezeptorblocker (Sartane) nicht.
- Eine RAAS-Blockade kann bei beidseitiger Nierenarterienstenose die GFR stark senken und K⁺ erhöhen.

Auf dieser Seite

- The basics Das Wichtigste
- Worum es geht
- Wie es funktioniert, Schritt für Schritt
- Regulation
- Wo Medikamente in die Kaskade eingreifen
- Klinischer Bezug
- Merkhilfe
- Verwandte Themen
- Verwandte Krankheiten
- In der Pharmakologie

- Study Testen Sie sich

- Connections Connections

## Worum es geht

Das RAAS ist eine Hormonkaskade, die Blutvolumen und Blutdruck verteidigt. Renin aus der Niere wandelt Angiotensinogen aus der Leber in Angiotensin I um, das vom ACE (überwiegend im Lungenendothel) in Angiotensin II umgewandelt wird. Angiotensin II verengt die Arteriolen, lässt die Niere Na⁺ zurückhalten und stimuliert Aldosteron, Durst und ADH.

## Wie es funktioniert, Schritt für Schritt

- Niedrige renale Perfusion, geringes NaCl-Angebot an der Macula densa oder sympathische β1-Stimulation lösen die Reninfreisetzung aus den juxtaglomerulären Zellen aus.
- Renin spaltet Angiotensinogen (aus der Leber) zu Angiotensin I.
- ACE auf Endothelzellen, besonders in der Lunge, wandelt Angiotensin I in Angiotensin II um.
- Angiotensin II verengt die Arteriolen (erhöht den TPR) und die efferente Arteriole (erhält die GFR).
- Es steigert die Na⁺-Reabsorption im proximalen Tubulus und stimuliert die Aldosteronfreisetzung aus der Zona glomerulosa der Nebenniere.
- Aldosteron vermehrt Na⁺-Kanäle und -Pumpen im Sammelrohr: Na⁺ und Wasser werden zurückgehalten, K⁺ wird sezerniert.
- Angiotensin II stimuliert außerdem Durst und ADH; Volumen und Druck steigen, und die Reninfreisetzung nimmt ab (negative Rückkopplung).

### Hormone axes and feedback

Renin–angiotensin–aldosterone system **Lesion** None (normal)

Tap a box to see the hormone, or choose a lesion to see the lab pattern.

- Stimulates (+)
- Inhibits / negative feedback (−)
- Level ↑
- Level ↓

Tippen Sie auf jedes Organ der Kaskade, um zu sehen, was es beiträgt und was zurückkoppelt.

### The nephron: segments, transporters and diuretics

**Juxtaglomerular apparatus (macula densa)** NaCl sensor · releases renin

#### Juxtaglomerular apparatus (macula densa)

- **What it does:** The macula densa, at the end of the thick limb, senses the NaCl arriving: more NaCl constricts the afferent arteriole (tubuloglomerular feedback, adenosine) and curbs renin; less NaCl stimulates renin. Granular (juxtaglomerular) cells of the afferent arteriole secrete renin.
- **Transporters:** NKCC2 in the macula densa (the NaCl sensor).
- **Hormones:** Renin release: lower afferent pressure, less NaCl at the macula densa and sympathetic (β1) input. Renin → Ang I → Ang II (ACE) → aldosterone.
- **Drugs:** Beta blockers lower renin; loop diuretics blind the sensor (more renin); ACE inhibitors, ARBs and direct renin inhibitors block the axis.
- **Disorders:** Renal artery stenosis (renovascular hypertension with high renin); juxtaglomerular cell tumor (rare).

- Glomerulus and arterioles
- Proximal tubule
- Thin descending limb
- Thin ascending limb
- Thick ascending limb
- Distal convoluted tubule
- Collecting tubule and duct
- Juxtaglomerular apparatus (macula densa)
- Cortex
- Medulla
- Interstitial osmolality (≈ 300 → 1200 mOsm/kg)

Illustrative schematic drawn by Durgical (a long-loop juxtamedullary nephron); proportions and percentages are approximate and not for clinical decisions.

## Regulation

- *+* **Niedriger renaler Perfusionsdruck**: Mehr Renin aus der afferenten Arteriole (intrarenaler Barorezeptor).
- *+* **Renale Sympathikusnerven (β1)**: Mehr Renin.
- *+* **Hohes Plasma-K⁺**: Stimuliert direkt die Aldosteronsekretion.
- *−* **Atriales natriuretisches Peptid**: Hemmt Renin und Aldosteron; fördert den Na⁺-Verlust.
- *−* **Hohes NaCl an der Macula densa, Angiotensin II selbst**: Weniger Renin (Rückkopplung).

## Wo Medikamente in die Kaskade eingreifen

| Schritt | Wirkstoffklasse | Wichtigste Folge |
| --- | --- | --- |
| Reninfreisetzung (β1) | Betablocker | Weniger Renin |
| Angiotensin I → II | ACE-Hemmer | Weniger Ang II, mehr Bradykinin (Husten) |
| AT1-Rezeptor | Angiotensin-II-Rezeptorblocker (Sartane) | Blockieren die Ang-II-Wirkungen, kein Bradykininanstieg |
| Aldosteronrezeptor | Mineralokortikoidrezeptor-Antagonisten | Weniger Na⁺-Retention, K⁺ kann ansteigen |

## Klinischer Bezug

- Primärer Hyperaldosteronismus: Hypertonie mit niedrigem K⁺ und niedrigem Renin.
- Nierenarterienstenose: Hypertonie mit hohem Renin; bei beidseitiger Stenose können ACE-Hemmer eine akute Nierenschädigung verursachen.

## Merkhilfe

Renin schlägt Alarm, ACE übersetzt die Botschaft, Angiotensin II presst zusammen und spart Salz, Aldosteron tauscht Natrium gegen Kalium.

## Testen Sie sich

Überlegen Sie die Antwort und tippen Sie dann auf die Frage.

## Welches sind die drei wichtigsten Reize für die Reninfreisetzung?

Niedriger Perfusionsdruck in der afferenten Arteriole, geringes NaCl-Angebot, das die Macula densa registriert, und renale Sympathikusstimulation über β1-Rezeptoren.

## Wie hilft Angiotensin II, die GFR bei sinkender Nierendurchblutung zu erhalten?

Es verengt die efferente Arteriole stärker als die afferente und erhöht so den glomerulären Kapillardruck und die Filtrationsfraktion.

## Warum verursachen ACE-Hemmer einen trockenen Husten, Sartane dagegen selten?

ACE baut auch Bradykinin ab; seine Hemmung erhöht Bradykinin in den Atemwegen. Sartane blockieren den AT1-Rezeptor und beeinflussen den Bradykininabbau nicht.

## Warum kann eine Blockade von Aldosteron oder Angiotensin II das Plasma-K⁺ erhöhen?

Aldosteron treibt die K⁺-Sekretion im Sammelrohr an, indem es Na⁺-Kanäle und Na⁺/K⁺-Pumpen vermehrt; weniger Aldosteronwirkung bedeutet weniger K⁺-Ausscheidung.

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## In der Pharmakologie

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## Connections

## In 3D ansehen 5

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- [Leber (Hepar)](https://durgical.com/de/anatomie/leber/)
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Quellen: [Essential Hypertension](https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK539859/) (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2025).

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