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# Das ventrikuläre Aktionspotenzial

- Mechanismus
- Prüfungsrelevanz: hoch

Jede Herzmuskelzelle der Kammer feuert ein langes elektrisches Signal mit Plateau, damit sich das Herz vollständig zusammenzieht und nicht tetanisch wird.

Aktualisiert 1 Nov 2026

Auch genannt: Aktionspotenzial vom schnellen Typ, Phasen 0–4

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## Das Wichtigste

- Phase 0 = schneller Na⁺-Einstrom; Phase 1 = transienter K⁺-Ausstrom (Ito); Phase-2-Plateau = L-Typ-Ca²⁺-Einstrom im Gleichgewicht mit K⁺-Ausstrom; Phase 3 = K⁺-Ausstrom über verzögerte Gleichrichter; Phase 4 = stabile Ruhe nahe −90 mV (IK1).
- Die lange effektive Refraktärzeit dauert fast so lange wie die Kontraktion, daher kann Herzmuskel nicht zum Tetanus summieren.
- Klasse-I-Antiarrhythmika blockieren die Na⁺-Kanäle der Phase 0; Klasse III verlängert die Phase 3 (längere QT-Zeit); Klasse IV wirkt auf L-Typ-Ca²⁺-Kanäle, vor allem im Knotengewebe.
- Eine Hyperkaliämie macht das Ruhepotenzial weniger negativ und inaktiviert Na⁺-Kanäle: langsamerer Aufstrich, breiter QRS-Komplex und Gefahr eines Herzstillstands.
- Im EKG entspricht der QRS-Komplex ≈ Phase 0 über die Kammern und die T-Welle ≈ Phase 3; die QT-Zeit folgt der Aktionspotenzialdauer.

Auf dieser Seite

- The basics Das Wichtigste
- Worum es geht
- Wie es funktioniert, Schritt für Schritt
- Referenzwerte (Erwachsene)
- Aktionspotenzial der Kammer versus Sinusknoten
- Klinischer Bezug
- Merkhilfe
- Verwandte Themen
- Verwandte Krankheiten
- In der Pharmakologie

- Study Testen Sie sich

- Connections Connections

## Worum es geht

Ventrikuläre (sowie atriale und Purkinje-)Myozyten erzeugen ein Aktionspotenzial vom schnellen Typ mit einer Dauer von etwa 200–300 ms. Auf einen raschen Natrium-Aufstrich folgt ein langes Calcium-Plateau, dann die Kalium-Repolarisation. Das Plateau koppelt jeden Schlag an die Kontraktion und hält die Zelle refraktär, bis der Muskel erschlafft ist.

## Wie es funktioniert, Schritt für Schritt

- In Ruhe (Phase 4) halten einwärtsgleichrichtende K⁺-Kanäle die Membran nahe dem K⁺-Gleichgewichtspotenzial, etwa −90 mV.
- Über Gap Junctions einströmender Strom bringt die Zelle zur Schwelle (≈ −70 mV), und spannungsgesteuerte Na⁺-Kanäle öffnen sich: steiler Aufstrich auf ≈ +20 mV (Phase 0).
- Die Na⁺-Kanäle inaktivieren innerhalb von Millisekunden; ein transienter K⁺-Auswärtsstrom erzeugt eine kleine Kerbe (Phase 1).
- L-Typ-Ca²⁺-Kanäle öffnen sich; der Ca²⁺-Einstrom gleicht den K⁺-Ausstrom ungefähr aus, sodass die Spannung ~200 ms nahe 0 mV bleibt (Phase 2, das Plateau).
- Das einströmende Ca²⁺ löst eine weitere Ca²⁺-Freisetzung aus dem sarkoplasmatischen Retikulum aus, die die Kontraktion antreibt.
- Die Ca²⁺-Kanäle schließen sich und die K⁺-Ströme der verzögerten Gleichrichter nehmen zu, wodurch die Membran in den Ruhezustand zurückkehrt (Phase 3).
- Bis etwa zur Mitte der Phase 3 kann kein neues Aktionspotenzial starten (effektive Refraktärzeit); ein starker Reiz spät in Phase 3 kann es (relative Refraktärzeit).

### Action potential

**Rest** −90 mV **Threshold** −70 mV **Peak** +25 mV **Duration** ≈ 280 ms

Tap a phase (the pills above or its band) or a refractory period (ARP, RRP) at the base of the plot.

- Mainly Na⁺
- Mainly K⁺
- Mainly Ca²⁺
- Rest
- Threshold
- ARP: absolute refractory period
- RRP: relative refractory period

Tippen Sie auf jede Phase, um zu sehen, welcher Kanal offen ist; schalten Sie auf hohes K⁺, um den verlangsamten Aufstrich zu sehen.

## Referenzwerte (Erwachsene)

| Parameter | Wert | Hinweis |
| --- | --- | --- |
| Ruhemembranpotenzial | ≈ −85 bis −90 mV | |
| Aktionspotenzialdauer | ≈ 200–300 ms | kürzer bei hoher Herzfrequenz |
| Gipfel des Aufstrichs | ≈ +20 bis +30 mV | |

Ungefähre Werte eines gesunden Erwachsenen in Ruhe; jedes Labor legt eigene Referenzbereiche fest.

## Aktionspotenzial der Kammer versus Sinusknoten

| Merkmal | Ventrikulärer Myozyt | Sinusknotenzelle |
| --- | --- | --- |
| Ruhe- / diastolisches Potenzial | Stabil, ≈ −90 mV | Steigt ab ≈ −60 mV an (keine echte Ruhe) |
| Strom des Aufstrichs | Schnelles Na⁺ | Langsameres L-Typ-Ca²⁺ |
| Plateau | Lang (Ca²⁺ vs. K⁺) | Keines |
| Ermöglichte Leitungsgeschwindigkeit | Schnell | Langsam |
| Automatie | Normalerweise keine | Ja (Funny Current, If) |

## Klinischer Bezug

- Hyperkaliämie: zuerst spitze T-Wellen, dann breiter QRS-Komplex und ein Sinuswellenmuster, während die Na⁺-Kanäle inaktivieren.
- Medikamente oder Gene, die die Phase 3 verlangsamen, verlängern die QT-Zeit und ermöglichen frühe Nachdepolarisationen und Torsade de pointes.

## Merkhilfe

Stellen Sie sich den Schlag als Sprint, langes Halten und Heimweg vor: Natrium sprintet herein, Calcium hält das Plateau, Kalium führt die Zelle zurück in die Ruhe.

## Testen Sie sich

Überlegen Sie die Antwort und tippen Sie dann auf die Frage.

## Warum kann Herzmuskel nicht wie Skelettmuskel tetanisch kontrahieren?

Seine effektive Refraktärzeit, bestimmt durch das lange Ca²⁺-Plateau, dauert fast bis zur Erschlaffung des Muskels, sodass sich ein zweites Aktionspotenzial nicht auf eine laufende Kontraktion aufsetzen kann.

## Welcher Ionenstrom erzeugt hauptsächlich das Plateau des ventrikulären Aktionspotenzials?

Der Ca²⁺-Einstrom durch L-Typ-Kanäle im Gleichgewicht mit K⁺-Auswärtsströmen; das Ca²⁺ löst zudem die Ca²⁺-Freisetzung aus dem sarkoplasmatischen Retikulum aus.

## Wie verlangsamt eine schwere Hyperkaliämie die Erregungsleitung in den Kammern?

Ein weniger negatives Ruhepotenzial lässt viele schnelle Na⁺-Kanäle inaktiviert, sodass die Phase 0 langsamer und kleiner ist, die Leitung sich verlangsamt und der QRS-Komplex breiter wird.

## Ein Medikament blockiert die K⁺-Kanäle der verzögerten Gleichrichter. Was passiert mit der QT-Zeit und warum?

Sie verlängert sich: Die Repolarisation in Phase 3 ist verlangsamt, das Aktionspotenzial dauert länger, was das Risiko früher Nachdepolarisationen und von Torsades erhöht.

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## Verwandte Krankheiten

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## In der Pharmakologie

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## Connections

## In 3D ansehen 2

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Quellen: [Atrioventricular Block](https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK459147/) (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2025).

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