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# Der Barorezeptorreflex

- Regulation
- Prüfungsrelevanz: hoch

Drucksensoren an Hals und Aorta melden dem Gehirn jede Sekunde den Blutdruck, und das Gehirn regelt Herz und Gefäße, um ihn stabil zu halten.

Aktualisiert 1 Nov 2026

Auch genannt: Arterieller Barorezeptorreflex, Karotissinusreflex

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## Das Wichtigste

- Sinus caroticus → Nervus glossopharyngeus (IX); Aortenbogen → Nervus vagus (X); beide zum Nucleus tractus solitarii in der Medulla oblongata.
- ↑ Druck → ↑ Entladungsrate → ↑ Vagus, ↓ Sympathikus → ↓ HF, ↓ Kontraktilität, ↓ TPR, ↓ Venentonus.
- Am empfindlichsten um den normalen Mitteldruck (≈ 90–100 mmHg); arbeitet über ≈ 60–180 mmHg; die Karotisrezeptoren reagieren stärker auf Änderungen als auf ein konstantes Niveau.
- Stellt sich innerhalb von 1–2 Tagen auf den neuen Druck ein; daher ein kurzfristiger Puffer, kein langfristiger Regler.
- Karotissinusmassage oder die Entlastungsphase des Valsalva-Manövers verlangsamen das Herz über den Vagus: zur Beendigung mancher supraventrikulärer Tachykardien.

Auf dieser Seite

- Grundlagen Das Wichtigste
- Worum es geht
- Wichtige Fakten
- Wie es funktioniert, Schritt für Schritt
- Regulation
- Klinischer Bezug
- Merkhilfe
- Verwandte Themen
- Verwandte Krankheiten
- In der Pharmakologie
- Verknüpfungen

- Lernen Testen Sie sich

## Worum es geht

Dehnungsrezeptoren im Sinus caroticus und im Aortenbogen feuern schneller, wenn der arterielle Druck steigt. Die Medulla oblongata reagiert mit verstärkter vagaler und verminderter sympathischer Aktivität, wodurch Herzfrequenz, Kontraktilität und Gefäßwiderstand sinken. Der Reflex puffert kurzfristige Schwankungen ab (Aufstehen, Blutung), stellt sich aber innerhalb von Tagen neu ein und bestimmt daher nicht den langfristigen Druck.

## Wichtige Fakten

- Kardiopulmonale (Niederdruck-)Rezeptoren in den Vorhöfen und Lungenvenen erfassen das Volumen und passen ADH, ANP und den renalen Sympathikustonus an.
- Periphere Chemorezeptoren (Glomus caroticum und Glomera aortica) reagieren auf niedriges O₂, hohes CO₂ oder niedrigen pH und erhöhen den Druck, wenn er sehr niedrig ist.
- Eine Denervierung der Barorezeptoren macht den Druck deutlich variabler, lässt aber den langfristigen Mittelwert nahezu unverändert.

## Wie es funktioniert, Schritt für Schritt

- Der arterielle Druck steigt und dehnt die Wände von Sinus caroticus und Aortenbogen.
- Mechanosensitive Endigungen feuern mehr Aktionspotenziale.
- Die Signale laufen über IX (Karotis) und X (Aorta) zum Nucleus tractus solitarii.
- Der NTS aktiviert die Vaguskerne und hemmt das vasomotorische Zentrum (rostrale ventrolaterale Medulla).
- Herzfrequenz und Kontraktilität sinken; Arteriolen und Venen erweitern sich.
- Herzzeitvolumen und Widerstand sinken und bringen den Druck zurück in Richtung Sollwert.
- Ein Druckabfall bewirkt das Gegenteil: Tachykardie, Vasokonstriktion und Venokonstriktion innerhalb von Sekunden.

## Regulation

- *−* **Hoher arterieller Druck (mehr Barorezeptorentladungen)**: Vagusaktivierung und Rückgang des Sympathikus: niedrigere HF, niedrigerer TPR und Druck.
- *+* **Niedriger arterieller Druck (weniger Entladungen)**: Sympathikusaktivierung: Tachykardie, Vasokonstriktion, mehr Renin.
- *−* **Karotissinusmassage**: Starke vagale Verlangsamung von Sinus- und AV-Knoten.

## Klinischer Bezug

- Eine orthostatische Hypotonie tritt auf, wenn der Reflex versagt: autonome Neuropathie (Diabetes, Parkinson-Krankheit), Volumenverlust oder bestimmte Medikamente.
- Eine Karotissinus-Hypersensitivität kann beim Drehen des Kopfes oder beim Tragen eines engen Kragens eine Synkope auslösen.

## Merkhilfe

Die Barorezeptoren sind ein Thermostat für den Druck: zu hoch, Fenster öffnen (Vagus an, Sympathikus aus); zu niedrig, Heizung einschalten.

## Testen Sie sich

Überlegen Sie die Antwort und tippen Sie dann auf die Frage.

## Ein Patient verliert rasch 1 L Blut. Was bewirkt der Barorezeptorreflex in den ersten Sekunden?

Der niedrigere Druck vermindert die Barorezeptorentladungen, sodass der Vagustonus sinkt und der Sympathikus zunimmt: Tachykardie, höhere Kontraktilität, Konstriktion von Arteriolen und Venen.

## Warum ist der Barorezeptorreflex für die langfristige Blutdruckregulation nicht wirksam?

Die Rezeptoren stellen sich innerhalb von ein bis zwei Tagen auf den herrschenden Druck ein, sodass eine anhaltende Änderung kein Korrektursignal mehr erzeugt; die langfristige Regulation erfolgt über die Niere.

## Welche Hirnnerven leiten die Signale aus Sinus caroticus und Aortenbogen?

Der Nervus glossopharyngeus (IX) vom Sinus caroticus und der Nervus vagus (X) vom Aortenbogen, beide zum Nucleus tractus solitarii.

## Warum verursacht ein Medikament mit starker arteriolärer Vasodilatation häufig eine Tachykardie?

Der Druckabfall entlastet die Barorezeptoren, was eine Sympathikusaktivierung und eine Reflextachykardie auslöst.

## Verwandte Themen

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- [Systolischer, diastolischer, mittlerer Druck und Pulsdruck](https://durgical.com/de/physiologie/systolischer-diastolischer-mittlerer-druck-und-pulsdruck/)

## Verwandte Krankheiten

- [Hypovolämischer Schock](https://durgical.com/de/krankheiten/hypovolamischer-schock/)
- [Arterielle Hypertonie](https://durgical.com/de/krankheiten/arterielle-hypertonie/)

## In der Pharmakologie

- [Betablocker](https://durgical.com/de/pharmakologie/klassen/betablocker/)

## Verknüpfungen

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- [Karotisgabel (Bifurcatio carotidis)](https://durgical.com/de/anatomie/karotisgabel/)
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Lehrinhalt zur Physiologie; kein Leitfaden für Diagnose oder Behandlung und kein Ersatz für den Rat einer medizinischen Fachperson. Die Werte sind ungefähre Referenzwerte. Ohne Dosierungen.

Quellen: [Physiology, Baroreceptors](https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK538172/) (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2026).

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