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# Der Lungenkreislauf und die hypoxische Vasokonstriktion

- Regulation
- Prüfungsrelevanz: mittel

Das rechte Herz pumpt alles Blut mit niedrigem Druck durch die Lunge. Wo Sauerstoff fehlt, verengen sich Gefäße und lenken Blut in gut belüftete Bereiche.

Aktualisiert 1 Nov 2026

Auch genannt: Hypoxische pulmonale Vasokonstriktion, Pulmonalvaskulärer Widerstand

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## Das Wichtigste

- Pulmonalarteriendruck ≈25/8 mmHg, Mitteldruck ≈15 mmHg; der Widerstand beträgt ≈1/10 des systemischen.
- Alveoläre Hypoxie = pulmonale Vasokonstriktion (das Gegenteil der systemischen Gefäße, in denen Hypoxie dilatiert).
- Unter Belastung steigt der Druck wenig, weil geschlossene Kapillaren rekrutiert und offene gedehnt werden: Der Widerstand sinkt.
- Der Widerstand ist nahe der funktionellen Residualkapazität am niedrigsten; er steigt bei sehr niedrigen und sehr hohen Lungenvolumina.
- Chronische Hypoxie (COPD, Höhe) verursacht pulmonale Hypertonie und eine Vergrößerung des rechten Ventrikels (Cor pulmonale).
- Pulmonale Hypertonie: mittlerer Ruhedruck >20 mmHg (aktueller Grenzwert; früher ≥25).

Auf dieser Seite

- Grundlagen Das Wichtigste
- Worum es geht
- Wie es funktioniert, Schritt für Schritt
- Referenzwerte (Erwachsener in Ruhe)
- Regulation
- Klinischer Bezug
- Merkhilfe
- Verwandte Themen
- Verwandte Krankheiten
- Verknüpfungen

- Lernen Testen Sie sich

## Worum es geht

Der Lungenkreislauf nimmt das gesamte Auswurfvolumen des rechten Ventrikels auf, jedoch bei etwa fünfmal niedrigeren Drücken als der Körperkreislauf, dank kurzer, dünnwandiger, sehr dehnbarer Gefäße. Anders als systemische Gefäße verengen sich die Pulmonalarteriolen, wenn der alveoläre Sauerstoff niedrig ist: Blut wird von schlecht belüfteten Bereichen weggeleitet, und das Ventilations-Perfusions-Verhältnis verbessert sich. Ist die Hypoxie ausgedehnt, erhöht derselbe Reflex den pulmonalen Druck.

## Wie es funktioniert, Schritt für Schritt

- Der alveoläre PO₂ fällt in einer Region (Atelektase, Pneumonie, Bronchospasmus).
- Die glatte Muskulatur benachbarter Arteriolen erfasst die Hypoxie: Kaliumkanäle schließen sich, die Zelle depolarisiert, und Kalzium strömt ein.
- Die Arteriolen kontrahieren, und das Blut wird zu besser belüfteten Alveolen umgeleitet.
- Das begrenzt den Shunt und schützt den PaO₂, wenn das Problem lokal ist.
- Ist die Hypoxie global (Höhe, Hypoventilation), kontrahieren alle Arteriolen: Pulmonaler Druck und Belastung des rechten Ventrikels steigen.
- Bei anhaltender Hypoxie wird die Arteriolenwand umgebaut, und die pulmonale Hypertonie wird fixiert.

## Referenzwerte (Erwachsener in Ruhe)

| Parameter | Wert | Hinweis |
| --- | --- | --- |
| Pulmonalarteriendruck | ≈25/8 mmHg | Mitteldruck ≈15 mmHg |
| Pulmonalkapillärer Druck | ≈7–10 mmHg | |
| Wedge-Druck (linker Vorhof) | ≈6–12 mmHg | |
| Pulmonales Blutvolumen | ≈450 mL | ≈9 % des Gesamtvolumens |

Ungefähre Werte eines gesunden Erwachsenen in Ruhe; jedes Labor legt eigene Referenzbereiche fest.

## Regulation

- *−* **Alveoläre Hypoxie**: Verengt die Pulmonalarteriolen und erhöht den Widerstand.
- *−* **Azidose und Hyperkapnie**: Verstärken die hypoxische Vasokonstriktion.
- *+* **Endotheliales Stickstoffmonoxid und Prostazyklin**: Dilatieren; ihr Verlust trägt zur pulmonalen Hypertonie bei.
- *+* **Kapilläre Rekrutierung und Dehnung**: Senken den Widerstand, wenn das Herzzeitvolumen steigt.
- *−* **Embolie oder Thrombose**: Verlegt das Gefäßbett und erhöht den Pulmonalarteriendruck.

## Klinischer Bezug

- In der Höhe von Bogotá (≈2.600 m) ist der pulmonale Druck etwas höher als auf Meereshöhe; in größeren Höhen kann eine ungleichmäßige Vasokonstriktion ein Höhenlungenödem verursachen.
- Massive Lungenembolie: Der rechte Ventrikel kann den plötzlichen Nachlastanstieg nicht bewältigen und dilatiert.
- Systemische Vasodilatatoren können die Oxygenierung verschlechtern, indem sie die hypoxische Vasokonstriktion in schlecht belüfteten Bereichen aufheben.

## Merkhilfe

In der Lunge gilt „keine Luft, kein Blut“: Das Gefäß schließt sich dort, wo die Alveole keinen Sauerstoff erhält.

## Testen Sie sich

Überlegen Sie die Antwort und tippen Sie dann auf die Frage.

## Warum verbessert die hypoxische Vasokonstriktion bei einer Lobärpneumonie den PaO₂?

Sie leitet Blut vom konsolidierten, nicht belüfteten Lappen in gesunde Lunge um und verringert so Shunt und venöse Beimischung.

## Warum steigt der pulmonale Druck kaum, wenn sich das Herzzeitvolumen unter Belastung verdreifacht?

Zuvor geschlossene Kapillaren öffnen sich, und offene dehnen sich; der Widerstand sinkt fast proportional zum Anstieg des Flusses.

## Wie führt eine COPD mit chronischer Hypoxämie zum Rechtsherzversagen?

Die diffuse alveoläre Hypoxie verengt die Pulmonalarteriolen und baut sie dann um; der pulmonale Druck steigt, und der rechte Ventrikel hypertrophiert und versagt schließlich.

## Warum steigt der pulmonalvaskuläre Widerstand sowohl bei sehr hohen als auch bei sehr niedrigen Lungenvolumina?

Bei hohem Volumen komprimieren gedehnte Alveolen die alveolären Kapillaren; bei niedrigem Volumen verlieren die extraalveolären Gefäße den radialen Zug und verengen sich.

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## Verknüpfungen

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Quellen: [Acute Pulmonary Embolism](https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK560551/) (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2026).

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