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# Die männliche gonadale Achse und die Spermatogenese

- Regulation
- Prüfungsrelevanz: hoch

Das Gehirn sendet pulsatile Signale an die Hoden, die Testosteron und über etwa zweieinhalb Monate neue Spermien bilden.

Aktualisiert 1 Nov 2026

Auch genannt: Hypothalamus-Hypophysen-Hoden-Achse, HHG-Achse (männlich)

**In 3D ansehen:** [Hoden (Testes)](https://durgical.com/de/anatomie/hoden/) · [Nebenhoden (Epididymis)](https://durgical.com/de/anatomie/nebenhoden/) · [Hirnanhangsdrüse (Hypophyse)](https://durgical.com/de/anatomie/hirnanhangsdruse/) · [Hypothalamus](https://durgical.com/de/anatomie/hypothalamus/) · [Bläschendrüsen (Samenbläschen)](https://durgical.com/de/anatomie/blaschendrusen/) · [Samenleiter (Ductus deferens)](https://durgical.com/de/anatomie/samenleiter/)

## Das Wichtigste

- LH → Leydig-Zellen → Testosteron; FSH → Sertoli-Zellen → androgenbindendes Protein, Inhibin B und Unterstützung der Spermatogenese.
- Inhibin B hemmt nur FSH: Ein isolierter FSH-Anstieg weist auf einen Schaden der Tubuli seminiferi bei erhaltener Leydig-Funktion hin.
- Die Spermatogenese braucht einen sehr hohen intratestikulären Testosteronspiegel, den nur die lokale Leydig-Produktion erreicht: Exogenes Testosteron supprimiert LH und FSH und verursacht Infertilität.
- GnRH muss pulsatil sein; kontinuierliches GnRH (Agonisten-Analoga) desensibilisiert die gonadotropen Zellen und schaltet die Achse ab.
- Primärer Hypogonadismus (Klinefelter): Testosteron ↓ mit LH ↑ und FSH ↑. Sekundär (hypophysär/hypothalamisch, Kallmann): alle drei ↓.
- Die Hoden liegen 2–3 °C unter der Körperkerntemperatur; Wärme (Kryptorchismus, Varikozele) beeinträchtigt die Spermienbildung.

Auf dieser Seite

- The basics Das Wichtigste
- Worum es geht
- Wie es funktioniert, Schritt für Schritt
- Referenzwerte (Erwachsene)
- Regulation
- Klinischer Bezug
- Merkhilfe
- Verwandte Themen
- Verwandte Krankheiten

- Clinical Labormuster des männlichen Hypogonadismus

- Study Testen Sie sich

- Connections Connections

## Worum es geht

Pulsatiles GnRH aus dem Hypothalamus steuert die Ausschüttung von LH und FSH aus dem Hypophysenvorderlappen. LH wirkt auf die Leydig-Zellen, die Testosteron bilden; FSH wirkt auf die Sertoli-Zellen, die die sich entwickelnden Spermien in den Tubuli seminiferi versorgen. Testosteron und Inhibin B wirken rückkoppelnd und halten das System stabil. Das Labormuster von LH, FSH und Testosteron zeigt, wo eine Störung liegt.

## Wie es funktioniert, Schritt für Schritt

- Hypothalamische Neurone geben, ausgelöst durch Kisspeptin, GnRH pulsatil in das Portalblut des Hypophysenstiels ab.
- Jeder GnRH-Puls veranlasst die gonadotropen Zellen, LH und FSH in den Körperkreislauf freizusetzen.
- LH bindet an die Leydig-Zellen im Interstitium und aktiviert die Seitenkettenabspaltung des Cholesterins, den geschwindigkeitsbestimmenden Schritt zum Testosteron.
- FSH bindet an die Sertoli-Zellen, die die Blut-Hoden-Schranke bilden und androgenbindendes Protein sezernieren, das das Testosteron im Tubulus hoch hält.
- Spermatogonien teilen sich mitotisch, treten als primäre Spermatozyten in die Meiose ein und werden zu haploiden Spermatiden.
- Die Spermiogenese formt Spermatiden zu Spermatozoen um (Akrosom, kondensierter Kern, Flagellum); der gesamte Zyklus dauert etwa 64–74 Tage.
- Die Spermien erwerben Beweglichkeit und Befruchtungsfähigkeit während der Passage durch den Nebenhoden über etwa 1–2 Wochen.
- Testosteron wirkt rückkoppelnd auf Hypothalamus und Hypophyse (teilweise nach Aromatisierung zu Estradiol); Inhibin B senkt selektiv FSH.

### Hormone axes and feedback

Hypothalamic–pituitary–testicular axis **Lesion** None (normal)

Tap a box to see the hormone, or choose a lesion to see the lab pattern.

- Stimulates (+)
- Inhibits / negative feedback (−)
- Level ↑
- Level ↓

Tippen Sie auf die Leydig- oder Sertoli-Zellen und wählen Sie dann eine Läsion, um das Labormuster jedes Hypogonadismus zu sehen.

## Referenzwerte (Erwachsene)

| Parameter | Wert | Hinweis |
| --- | --- | --- |
| Gesamttestosteron (morgens) | ≈300–1000 ng/dL | Laborbereiche variieren; abends am niedrigsten |
| Dauer der Spermatogenese | ≈64–74 Tage | eine Veränderung der Fertilität zeigt sich etwa 3 Monate später |
| Ejakulatvolumen | ≥1,4–1,5 mL | untere WHO-Referenzgrenzen (2010–2021) |
| Spermienkonzentration | ≥15–16 Millionen/mL | untere WHO-Referenzgrenzen (2010–2021) |
| Skrotaltemperatur | ≈2–3 °C unter der Kerntemperatur | Gegenstromkühlung durch den Plexus pampiniformis |

Ungefähre Werte eines gesunden Erwachsenen in Ruhe; jedes Labor legt eigene Referenzbereiche fest.

## Regulation

- *+* **Kisspeptin und pulsatiles GnRH**: Setzen LH und FSH frei; die Pulse starten die Achse in der Pubertät.
- *−* **Testosteron (und daraus gebildetes Estradiol)**: Senkt die GnRH-Pulsfrequenz und die LH-Ausschüttung.
- *−* **Inhibin B (Sertoli-Zellen)**: Senkt nur FSH.
- *−* **Prolaktin, Stress, Unterernährung, Opioide**: Unterdrücken die GnRH-Pulse: niedriges LH, FSH und Testosteron.
- *−* **Kontinuierlicher GnRH-Agonist oder exogenes Androgen**: Schaltet LH/FSH ab: Hodenatrophie und niedrige Spermienzahl.

## Labormuster des männlichen Hypogonadismus

| Typ | Testosteron | LH / FSH | Klassisches Beispiel |
| --- | --- | --- | --- |
| Primär (testikulär) | ↓ | ↑ / ↑ | Klinefelter-Syndrom (47,XXY), Orchitis, Chemotherapie |
| [Nur tubulärer Schaden](https://durgical.com/de/krankheiten/kryptorchismus/) | Normal | Normal / ↑ | Schaden der Sertoli-Zellen, nach Kryptorchismus |
| Sekundär oder tertiär | ↓ | ↓ / ↓ | Kallmann-Syndrom, Hypophysenadenom, Hyperprolaktinämie |
| Exogenes Androgen | ↑ (exogen) | ↓ / ↓ | Anabolikamissbrauch: kleine Hoden, Infertilität |

## Klinischer Bezug

- Kryptorchismus: Ein im wärmeren Bauchraum verbliebener Hoden verliert Keimzellen und hat ein höheres Krebsrisiko; das Testosteron kann normal bleiben.
- Eine Varikozele (meist links, weil die linke V. testicularis rechtwinklig in die Nierenvene mündet) erwärmt den Hoden und verschlechtert die Spermienqualität.
- Anwender anaboler Steroide zeigen kleine Hoden, eine niedrige Spermienzahl und eine Gynäkomastie (Aromatisierung des überschüssigen Androgens).

## Merkhilfe

Englische Eselsbrücke „L for Leydig, S for Sertoli: LH makes the hormone, FSH Supports the Sperm“: LH wirkt auf die Leydig-Zellen und bildet das Hormon, FSH wirkt auf die Sertoli-Zellen und unterstützt die Spermien.

## Testen Sie sich

Überlegen Sie die Antwort und tippen Sie dann auf die Frage.

## Ein Bodybuilder, der Testosteron spritzt, hat kleine Hoden und eine sehr niedrige Spermienzahl. Warum, wenn sein Testosteron doch hoch ist?

Exogenes Androgen supprimiert GnRH, LH und FSH. Die Leydig-Zellen bilden kein lokales Testosteron mehr, sodass der sehr hohe intratestikuläre Spiegel, den die Spermatogenese braucht, verloren geht, und die Hoden schrumpfen.

## Ein Mann hat normales Testosteron und LH, aber ein erhöhtes FSH. Welcher Zelltyp versagt?

Die Sertoli-Zellen bzw. die Tubuli seminiferi: Sie bilden Inhibin B, die Bremse für FSH. Die Leydig-Zellen (LH und Testosteron) funktionieren noch.

## Warum senkt kontinuierliches GnRH das Testosteron, während pulsatiles GnRH es erhöht?

Die GnRH-Rezeptoren der gonadotropen Zellen brauchen Pulse; eine Dauerexposition reguliert sie herunter und desensibilisiert sie, sodass LH und FSH sinken und das Testosteron nach einem anfänglichen Anstieg (Flare) abfällt.

## Warum tritt eine Varikozele gewöhnlich links auf?

Die linke V. testicularis mündet rechtwinklig in die linke Nierenvene, daher ist der Druck höher; die rechte mündet schräg in die Hohlvene.

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## Verwandte Krankheiten

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## Connections

## In 3D ansehen 6

Die Strukturen der 3D-Anatomie von Durgical, in denen es stattfindet.

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Quellen: [Varicocele](https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK448113/) (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2023).

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