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# Die Neurohypophyse: ADH und Oxytocin

- Regulation
- Prüfungsrelevanz: mittel

Die Neurohypophyse setzt zwei Hormone des Hypothalamus frei: ADH, das die Niere Wasser sparen lässt, und Oxytocin für Geburt und Milch.

Aktualisiert 1 Nov 2026

Auch genannt: Vasopressin, Antidiuretisches Hormon, Oxytocin

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## Das Wichtigste

- Osmorezeptoren (Organum vasculosum laminae terminalis) erfassen Osmolalitätsänderungen von ≈1–2 %; Barorezeptoren benötigen einen Volumenverlust von ≈5–10 %.
- ADH am V2-Rezeptor → cAMP → Aquaporin 2 in der luminalen Membran des Sammelrohrs; an V1 → Vasokonstriktion.
- Zentraler Diabetes insipidus (kein ADH) versus renaler (die Niere spricht nicht an): Beide führen zu verdünntem Urin und hohem Natrium, wenn kein Wasser getrunken wird.
- SIADH: ADH ohne physiologischen Reiz → euvolämische Hyponatriämie mit inadäquat konzentriertem Urin.
- Oxytocin: Milchejektion und Uteruskontraktion; positive Rückkopplung unter der Geburt (Ferguson-Reflex).

## Worum es geht

ADH und Oxytocin werden in Neuronen der Nuclei supraopticus und paraventricularis gebildet, wandern an Neurophysine gebunden die Axone hinab und werden in der Neurohypophyse freigesetzt. ADH reagiert vor allem auf die Plasmaosmolalität und – stärker, aber weniger empfindlich – auf ein sinkendes Volumen. Oxytocin reagiert auf neuroendokrine Reflexe: Saugen an der Brustwarze und Dehnung der Zervix.

## Wie es funktioniert, Schritt für Schritt

- Die Plasmaosmolalität steigt: Osmorezeptorneurone schrumpfen und aktivieren die ADH-bildenden Neurone.
- Aktionspotenziale laufen den Hypophysenstiel hinab und setzen ADH in die Kapillaren der Neurohypophyse frei; zudem wird Durst ausgelöst.
- In der Hauptzelle des Sammelrohrs aktiviert ADH V2 → cAMP → PKA, die Aquaporin 2 in die luminale Membran einbaut.
- Wasser strömt in das hypertone Interstitium des Marks, und der Urin wird konzentriert; ADH fügt außerdem Harnstofftransporter hinzu.
- Die Osmolalität sinkt, und ADH fällt ab; innerhalb von Minuten werden die Aquaporine per Endozytose wieder zurückgeholt.

## Richtwerte

| Parameter | Wert | Hinweis |
| --- | --- | --- |
| Plasmaosmolalität | ≈275–295 mOsm/kg | |
| Schwelle der ADH-Freisetzung | ≈280–285 mOsm/kg | |
| Mögliche Urinosmolalität | ≈50–1200 mOsm/kg | von maximaler Verdünnung bis maximaler Konzentrierung |
| Plasmanatrium | ≈135–145 mEq/l | |

Ungefähre Werte eines gesunden Erwachsenen in Ruhe; jedes Labor legt eigene Referenzbereiche fest.

## Störungen des Wasserhaushalts und des ADH

| Störung | Plasmanatrium | Urin | Nach Durstversuch und ADH-Analogon |
| --- | --- | --- | --- |
| Zentraler Diabetes insipidus | Hochnormal oder ↑ | Verdünnt, großes Volumen | Keine Konzentrierung im Durstversuch; konzentriert mit dem Analogon |
| Renaler Diabetes insipidus | Hochnormal oder ↑ | Verdünnt, großes Volumen | Konzentriert mit keinem von beiden |
| Primäre Polydipsie | Niedrignormal | Verdünnt, großes Volumen | Konzentriert im Durstversuch |
| SIADH | ↓ | Konzentriert, hohes Urinnatrium | Nicht anwendbar: Das Problem ist zu viel ADH |

## Klinischer Bezug

- SIADH: Typische Ursachen sind das kleinzellige Lungenkarzinom, Erkrankungen des Zentralnervensystems, Pneumonie und Medikamente.
- Lithium ist eine klassische Ursache des renalen Diabetes insipidus; auch Hyperkalzämie und Hypokaliämie schwächen die Antwort auf ADH ab.
- Eine zu schnelle Korrektur einer chronischen Hyponatriämie kann eine osmotische Demyelinisierung verursachen.

## Merkhilfe

ADH = „Add Dat H₂O“ (englisches Wortspiel: „füge das Wasser hinzu“): Es öffnet das Wassertor im Sammelrohr und gibt dem Blut Wasser zurück.

## Testen Sie sich

Überlegen Sie die Antwort und tippen Sie dann auf die Frage.

## Warum verursacht ein SIADH eine Hyponatriämie ohne Ödeme?

Das zurückgehaltene Wasser verteilt sich auf alle Kompartimente, und die leichte Volumenexpansion steigert die Natriumausscheidung (natriuretisches Peptid, weniger Aldosteron); das Extrazellulärvolumen bleibt nahezu normal.

## Wie unterscheidet der Durstversuch zwischen zentralem und renalem Diabetes insipidus?

Bei beiden bleibt der Urin im Durstversuch verdünnt. Nach einem ADH-Analogon konzentriert der zentrale DI den Urin (die Niere spricht an), der renale DI nicht.

## Warum setzt eine große Blutung selbst bei normaler Osmolalität ADH frei?

Sinkende Volumina und Drücke vermindern die Entladung der Barorezeptoren; dieser Reiz ist weniger empfindlich als der osmotische, aber weitaus stärker, und er stellt das Volumen vor die Osmolalität.

## Warum löst das Saugen an der Brustwarze innerhalb von Sekunden eine Milchejektion aus?

Es handelt sich um einen neuroendokrinen Reflex: Sensible Nerven der Brustwarze aktivieren paraventrikuläre Neurone, die Oxytocin freisetzen, das die myoepithelialen Zellen der Alveolen kontrahiert.

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## Verknüpfungen

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Quellen: [Syndrome of inappropriate antidiuretic hormone secretion: MedlinePlus Medical Encyclopedia](https://medlineplus.gov/ency/article/000314.htm) (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2024); [Diabetes insipidus: MedlinePlus Medical Encyclopedia](https://medlineplus.gov/ency/article/000377.htm) (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2024); [Antidiuretic hormone blood test: MedlinePlus Medical Encyclopedia](https://medlineplus.gov/ency/article/003702.htm) (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2024).

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