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# Distaler Tubulus und Sammelrohr

- Mechanismus
- Prüfungsrelevanz: hoch

Das Ende des Nephrons übernimmt die Feinabstimmung: wie viel Salz, Wasser, Kalium und Säure mit dem Urin ausgeschieden wird, unter hormoneller Kontrolle.

Aktualisiert 1 Nov 2026

Auch genannt: Distales Nephron, Hauptzellen und Schaltzellen

**In 3D ansehen:** [Nieren (Renes)](https://durgical.com/de/anatomie/nieren/) · [Linke Nebenniere (Glandula suprarenalis sinistra)](https://durgical.com/de/anatomie/linke-nebenniere/) · [Rechte Nebenniere (Glandula suprarenalis dextra)](https://durgical.com/de/anatomie/rechte-nebenniere/)

## Das Wichtigste

- Distaler Tubulus: Na⁺-Cl⁻-Cotransporter (NCC), ≈ 5 % des Na⁺; Angriffspunkt der Thiazide. Resorbiert Ca²⁺ unter PTH.
- Hauptzelle: ENaC resorbiert Na⁺ und ROMK/BK sezernieren K⁺; Aldosteron steigert beides, und ADH baut AQP2 ein.
- α-Schaltzelle: sezerniert H⁺ (H⁺-ATPase, H⁺/K⁺-ATPase) und resorbiert HCO₃⁻; die β-Zelle macht das Gegenteil (Pendrin).
- Die Na⁺-Resorption über ENaC macht das Lumen negativ, was die Sekretion von K⁺ und H⁺ antreibt.
- Mehr Fluss und Na⁺ im Sammelrohr = mehr K⁺ im Urin (deshalb verursachen Schleifen- und Thiaziddiuretika eine Hypokaliämie).
- Thiazide senken den Calciumverlust (leichte Hyperkalzämie); Schleifendiuretika steigern ihn.

Auf dieser Seite

- The basics Das Wichtigste
- Worum es geht
- Wie es funktioniert, Schritt für Schritt
- Regulation
- Zellen des Sammelrohrs
- Klinischer Bezug
- Merkhilfe
- Verwandte Themen
- Verwandte Krankheiten

- Study Testen Sie sich

- Connections Connections

## Worum es geht

Das distale Konvolut (Tubulus contortus distalis) und das Sammelrohr resorbieren nur ≈ 5–10 % des filtrierten Natriums, doch dieser Abschnitt wird hormonell reguliert. Aldosteron bestimmt, wie viel Na⁺ resorbiert und wie viel K⁺ und H⁺ sezerniert wird; ADH, wie viel Wasser zurückkehrt; PTH, wie viel Calcium. Hier wird die endgültige Zusammensetzung des Urins festgelegt.

## Wie es funktioniert, Schritt für Schritt

- Im distalen Tubulus nimmt NCC Na⁺ und Cl⁻ auf; ein niedriges intrazelluläres Na⁺ begünstigt den Ca²⁺-Austritt auf der basolateralen Seite (Na⁺/Ca²⁺-Austauscher).
- Aldosteron tritt in die Hauptzelle ein, bindet an den Mineralocorticoidrezeptor und vermehrt ENaC, ROMK und Na⁺/K⁺-ATPase.
- Na⁺ tritt über ENaC ohne begleitendes Anion ein und hinterlässt ein negatives Lumen (≈ −40 mV).
- Diese Spannung und das hohe intrazelluläre K⁺ treiben K⁺ über ROMK und BK ins Lumen.
- In der α-Schaltzelle sezerniert die H⁺-ATPase H⁺, das durch Phosphat und Ammoniak abgepuffert wird; das neu gebildete HCO₃⁻ gelangt ins Blut zurück.
- ADH baut über den V2-Rezeptor und cAMP Aquaporin 2 in die luminale Membran ein, und Wasser strömt zum hypertonen Mark hin aus.

### The nephron: segments, transporters and diuretics

**Na⁺ reabsorbed** ≈ 5% **Water reabsorbed** 0%

#### Distal convoluted tubule

- **What it does:** Reabsorbs ≈ 5% of Na⁺; impermeable to water (keeps diluting). Actively reabsorbs Ca²⁺, under PTH control, and Mg²⁺.
- **Transporters:** NCC (Na⁺-Cl⁻ cotransporter); TRPV5 (Ca²⁺) with the basolateral Na⁺/Ca²⁺ exchanger; TRPM6 (Mg²⁺).
- **Hormones:** PTH (more Ca²⁺ reabsorption); aldosterone and Ang II in the late part.
- **Drugs:** Thiazides (5): block NCC; lower Ca²⁺ excretion (hypocalciuria) and cause hypokalemia and hyponatremia.
- **Disorders:** Gitelman syndrome (like a thiazide: hypokalemic alkalosis, hypomagnesemia, hypocalciuria). Gordon syndrome (pseudohypoaldosteronism type 2): the opposite, hypertension with hyperkalemia.

- Glomerulus and arterioles
- Proximal tubule
- Thin descending limb
- Thin ascending limb
- Thick ascending limb
- Distal convoluted tubule
- Collecting tubule and duct
- Juxtaglomerular apparatus (macula densa)
- Cortex
- Medulla
- Interstitial osmolality (≈ 300 → 1200 mOsm/kg)

Illustrative schematic drawn by Durgical (a long-loop juxtamedullary nephron); proportions and percentages are approximate and not for clinical decisions.

### The nephron: segments, transporters and diuretics

**Na⁺ reabsorbed** ≈ 2–5% **Water reabsorbed** variable (ADH)

#### Collecting tubule and duct

- **What it does:** Fine tuning: reabsorbs ≈ 2–5% of Na⁺, secretes K⁺ and H⁺ and reabsorbs water as ADH allows (urine from ≈ 50 to ≈ 1200 mOsm/kg). Principal cells handle Na⁺, K⁺ and water; intercalated cells handle acid–base.
- **Transporters:** Principal: ENaC, ROMK and BK (K⁺ secretion; BK is flow-driven), apical AQP2 (ADH) and basolateral AQP3/4. α-intercalated: H⁺-ATPase and H⁺/K⁺-ATPase (secrete acid). β-intercalated: pendrin (secrete HCO₃⁻). Inner medulla: urea transporters (ADH).
- **Hormones:** Aldosterone (more ENaC, ROMK, Na⁺/K⁺-ATPase and H⁺-ATPase); ADH via the V2 receptor → cAMP → AQP2 insertion; atrial natriuretic peptide curbs Na⁺ reabsorption.
- **Drugs:** ENaC blockers (6) and mineralocorticoid receptor antagonists (7): K⁺-sparing (risk of hyperkalemia). V2 receptor antagonists (8, vaptans): aquaretics.
- **Disorders:** Liddle syndrome (overactive ENaC: hypertension, hypokalemia, low renin and aldosterone); nephrogenic diabetes insipidus (V2 or AQP2, lithium); type 1 distal renal tubular acidosis (H⁺ secretion fails: urine pH > 5.5, hypokalemia, stones) and type 4 (hypoaldosteronism: hyperkalemia); SIADH (excess ADH).

- Glomerulus and arterioles
- Proximal tubule
- Thin descending limb
- Thin ascending limb
- Thick ascending limb
- Distal convoluted tubule
- Collecting tubule and duct
- Juxtaglomerular apparatus (macula densa)
- Cortex
- Medulla
- Interstitial osmolality (≈ 300 → 1200 mOsm/kg)

Illustrative schematic drawn by Durgical (a long-loop juxtamedullary nephron); proportions and percentages are approximate and not for clinical decisions.

## Regulation

- *+* **Aldosteron**: Mehr ENaC und Na⁺/K⁺-ATPase: hält Na⁺ zurück, sezerniert K⁺ und H⁺.
- *+* **ADH (V2-Rezeptor)**: Baut AQP2 im Sammelrohr ein: resorbiert Wasser und konzentriert den Urin.
- *+* **PTH**: Steigert die Ca²⁺-Resorption im distalen Tubulus.
- *−* **Natriuretische Peptide**: Hemmen die Na⁺-Resorption im medullären Sammelrohr: Natriurese.
- *+* **Hoher tubulärer Fluss**: Aktiviert BK-Kanäle und steigert die K⁺-Sekretion.

## Zellen des Sammelrohrs

| Zelle | Transporter | Funktion | Hormon |
| --- | --- | --- | --- |
| Hauptzelle | ENaC, ROMK/BK, AQP2 | Resorbiert Na⁺ und Wasser; sezerniert K⁺ | Aldosteron, ADH |
| α-Schaltzelle | H⁺-ATPase, H⁺/K⁺-ATPase, AE1 | Sezerniert H⁺; resorbiert HCO₃⁻ und K⁺ | Aldosteron |
| β-Schaltzelle | Pendrin | Sezerniert HCO₃⁻ | Nimmt bei Alkalose zu |

## Klinischer Bezug

- Primärer Hyperaldosteronismus: arterielle Hypertonie, Hypokaliämie und metabolische Alkalose bei niedrigem Renin.
- Nebennierenrindeninsuffizienz (kein Aldosteron): Natrium geht verloren, K⁺ und H⁺ werden zurückgehalten: Hyponatriämie, Hyperkaliämie und Azidose.
- Gitelman-Syndrom (NCC): wie ein Thiazid, mit Hypokaliämie, Hypomagnesiämie und Hypokalziurie.
- Liddle-Syndrom (ENaC dauerhaft aktiv): arterielle Hypertonie und Hypokaliämie bei niedrigem Aldosteron.

## Merkhilfe

„Natrium rein, Kalium raus“: Jedes Na⁺, das Aldosteron im Sammelrohr rettet, hinterlässt ein negatives Lumen und drückt ein K⁺ oder H⁺ in den Urin.

## Testen Sie sich

Überlegen Sie die Antwort und tippen Sie dann auf die Frage.

## Warum verursacht ein Aldosteronüberschuss sowohl eine Hypokaliämie als auch eine metabolische Alkalose?

Es steigert den Na⁺-Einstrom über ENaC; das Lumen wird negativer und treibt die K⁺-Sekretion (Hauptzellen) und die H⁺-Sekretion (α-Schaltzellen) an.

## Warum senken Thiazide das Urin-Calcium, während Schleifendiuretika es erhöhen?

Die Blockade von NCC senkt das Na⁺ in der distalen Zelle; der Na⁺/Ca²⁺-Austauscher befördert mehr Ca²⁺ ins Blut, also wird mehr resorbiert. Schleifendiuretika heben dagegen die Spannung auf, die Ca²⁺ resorbiert.

## Was bewirkt ADH in der Hauptzelle, und warum braucht es ein hypertones Mark?

Über den V2-Rezeptor und cAMP baut es AQP2 in die luminale Membran ein. Wasser tritt nur aus, wenn das Interstitium des Marks konzentrierter ist als das Lumen.

## Warum verliert ein Patient unter einem Schleifendiuretikum mehr Kalium, obwohl das Medikament vor dem Sammelrohr wirkt?

Mehr Fluss und Na⁺ erreichen das Sammelrohr: mehr Na⁺-Aufnahme über ENaC, ein negativeres Lumen und Ausspülen des sezernierten K⁺, dazu durch Hypovolämie aktiviertes Aldosteron.

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- [Transport in der Henle-Schleife](https://durgical.com/de/physiologie/transport-in-der-henle-schleife/)

## Verwandte Krankheiten

- [Nebenniereninsuffizienz](https://durgical.com/de/krankheiten/nebenniereninsuffizienz/)

## Connections

## In 3D ansehen 3

Die Strukturen der 3D-Anatomie von Durgical, in denen es stattfindet.

- [Nieren (Renes)](https://durgical.com/de/anatomie/nieren/)
- [Linke Nebenniere (Glandula suprarenalis sinistra)](https://durgical.com/de/anatomie/linke-nebenniere/)
- [Rechte Nebenniere (Glandula suprarenalis dextra)](https://durgical.com/de/anatomie/rechte-nebenniere/)

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Quellen: [High potassium level: MedlinePlus Medical Encyclopedia](https://medlineplus.gov/ency/article/001179.htm) (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2026).

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Source: https://durgical.com/de/physiologie/distaler-tubulus-und-sammelrohr/
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