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# Elektromechanische Kopplung am Herzen

- Mechanismus
- Prüfungsrelevanz: mittel

Wie das elektrische Signal jedes Herzschlags zu Kraft wird: Ein kleiner Calciumeinstrom löst eine viel größere Calciumfreisetzung in der Zelle aus.

Aktualisiert 1 Nov 2026

Auch genannt: Calcium-induzierte Calciumfreisetzung

**In 3D ansehen:** [Linke Herzkammer (Ventriculus sinister)](https://durgical.com/de/anatomie/linke-herzkammer/)

## Das Wichtigste

- Auslöser ist das Calcium, das während des Plateaus durch L-Typ-Kanäle einströmt; ohne extrazelluläres Calcium hört das Herz auf zu kontrahieren (anders als der Skelettmuskel).
- Der Ryanodinrezeptor 2 (RyR2) setzt den größten Teil des Calciums eines Schlags frei: Calcium-induzierte Calciumfreisetzung.
- Auch die Relaxation kostet ATP: SERCA2a pumpt Calcium zurück ins SR, und der Na⁺/Ca²⁺-Austauscher (3 Na⁺ gegen 1 Ca²⁺) entfernt es aus der Zelle.
- Sympathikus (β1) → cAMP → PKA phosphoryliert L-Typ-Kanäle (mehr Calcium), Phospholamban (schnellere Relaxation) und Troponin I.
- Digoxin hemmt die Na⁺/K⁺-ATPase: Das intrazelluläre Na⁺ steigt, der Austauscher entfernt weniger Calcium, und das SR lädt mehr: mehr Kraft.

Auf dieser Seite

- The basics Das Wichtigste
- Worum es geht
- Wie es funktioniert, Schritt für Schritt
- Referenzwerte (Näherungswerte)
- Regulation
- Herzmuskel im Vergleich zum Skelettmuskel
- Klinischer Bezug
- Merkhilfe
- Verwandte Themen
- Verwandte Krankheiten
- In der Pharmakologie

- Study Testen Sie sich

- Connections Connections

## Worum es geht

Im Herzmuskel öffnet das Aktionspotenzial membranständige Calciumkanäle, und dieses Calcium veranlasst das sarkoplasmatische Retikulum, weit mehr freizusetzen. Freies Calcium aktiviert Troponin, und der Muskel kontrahiert; seine Entfernung lässt den Muskel erschlaffen. Wie viel Calcium pro Schlag umgesetzt wird, bestimmt die Kontraktilität.

## Wie es funktioniert, Schritt für Schritt

- Das Aktionspotenzial läuft entlang des Sarkolemms und in die T-Tubuli hinein.
- Im Plateau (Phase 2) öffnen sich L-Typ-Calciumkanäle (Dihydropyridinrezeptoren), und ein kleiner Ca²⁺-Strom fließt ein.
- Dieses Ca²⁺ öffnet RyR2 am benachbarten sarkoplasmatischen Retikulum, und das zytosolische Calcium steigt etwa um das Zehnfache.
- Ca²⁺ bindet an Troponin C; Tropomyosin verschiebt sich und legt die Bindungsstellen am Aktin frei.
- Die Myosinköpfe bilden Querbrücken und verschieben unter ATP-Verbrauch die Filamente: Systole.
- SERCA2a pumpt Ca²⁺ zurück ins SR, und der Na⁺/Ca²⁺-Austauscher schleust es aus; Troponin gibt das Calcium frei, und es folgt die Diastole.
- Die Na⁺/K⁺-ATPase erhält den Natriumgradienten aufrecht, den der Austauscher braucht, um weiter Calcium zu entfernen.

### Action potential

**Rest** −90 mV **Threshold** −70 mV **Peak** +25 mV **Duration** ≈ 280 ms

Tap a phase (the pills above or its band) or a refractory period (ARP, RRP) at the base of the plot.

- Mainly Na⁺
- Mainly K⁺
- Mainly Ca²⁺
- Rest
- Threshold
- ARP: absolute refractory period
- RRP: relative refractory period

Illustrative model drawn by Durgical from typical values; each cell type has its own time scale and values are approximate, not for clinical decisions.

## Referenzwerte (Näherungswerte)

| Parameter | Wert | Hinweis |
| --- | --- | --- |
| Zytosolisches Ca²⁺ in der Diastole | ≈0,1 µmol/L | ruhende Zelle |
| Zytosolisches Ca²⁺ auf dem Höhepunkt der Systole | ≈1 µmol/L | etwa zehnmal höher |
| Extrazelluläres ionisiertes Ca²⁺ | ≈1,1–1,3 mmol/L | Plasma |
| Anteil des Calciums eines Schlags aus dem SR | ≈70–80 % | beim Menschen; der Rest strömt von außen ein |

Ungefähre Werte eines gesunden Erwachsenen in Ruhe; jedes Labor legt eigene Referenzbereiche fest.

## Regulation

- *+* **Sympathische Nerven und Adrenalin (β1 → cAMP → PKA)**: Mehr Calcium pro Schlag (Inotropie) und schnellere Wiederaufnahme (Lusitropie).
- *+* **Hohe Herzfrequenz (Treppenphänomen oder Bowditch-Effekt)**: Das intrazelluläre Calcium reichert sich an, und jeder Schlag wird kräftiger.
- *+* **Faserdehnung (Vorlast)**: Troponin wird calciumempfindlicher: die zelluläre Grundlage des Frank-Starling-Mechanismus.
- *−* **Azidose und Ischämie**: H⁺ konkurriert am Troponin mit Calcium, und SERCA fehlt ATP: weniger Kraft, langsame Relaxation.
- *−* **Betablocker und Calciumkanalblocker**: Weniger Auslöser-Calcium: Die Kontraktilität sinkt.

## Herzmuskel im Vergleich zum Skelettmuskel

| Merkmal | Herzmuskel | Skelettmuskel |
| --- | --- | --- |
| Auslöser der Calciumfreisetzung | Ca²⁺-Einstrom durch L-Typ-Kanäle (chemisch) | Mechanische Kopplung L-Typ-Kanal–RyR1 |
| Benötigt extrazelluläres Calcium | Ja | Nein |
| Abstufung der Kraft | Calciummenge pro Schlag | Anzahl motorischer Einheiten und Summation |
| Tetanus | Unmöglich (lange Refraktärzeit) | Möglich |

## Klinischer Bezug

- Bei Herzinsuffizienz sinkt die SERCA2a-Aktivität, und die Calciumtransienten versagen: schwächere Schläge und langsame Relaxation.
- Die Digitalisintoxikation, verstärkt durch Hypokaliämie, überlädt die Zelle mit Calcium und verursacht späte Nachdepolarisationen und Arrhythmien.
- Eine schwere Hypokalzämie kann die Kontraktion abschwächen und verlängert das QT-Intervall.

## Merkhilfe

„Kleiner Funke, großes Feuer“: Das einströmende Calcium ist der Funke; das SR liefert das Feuer.

## Testen Sie sich

Überlegen Sie die Antwort und tippen Sie dann auf die Frage.

## Warum hört ein isoliertes Herz auf zu kontrahieren, wenn man das Calcium aus seinem Bad entfernt, während der Skelettmuskel weiter kontrahiert?

Weil die Freisetzung aus dem kardialen SR das durch L-Typ-Kanäle einströmende Calcium benötigt (Calcium-induzierte Calciumfreisetzung); im Skelettmuskel öffnet der L-Typ-Kanal RyR1 durch direkten mechanischen Kontakt.

## Wie steigert Digoxin die Kontraktionskraft?

Es hemmt die Na⁺/K⁺-ATPase, das intrazelluläre Na⁺ steigt, der Na⁺/Ca²⁺-Austauscher entfernt weniger Calcium, und das SR lädt mehr Calcium für den nächsten Schlag.

## Was bewirkt die Phosphorylierung von Phospholamban durch PKA?

Sie hebt die Bremswirkung von Phospholamban auf SERCA2a auf: Calcium wird schneller aufgenommen, die Relaxation beschleunigt sich (Lusitropie), und mehr Calcium wird für den nächsten Schlag gespeichert.

## Warum beeinträchtigt eine Ischämie sowohl Kontraktion als auch Relaxation?

Für die Querbrücken und für SERCA fehlt ATP, und die Azidose senkt die Calciumaffinität von Troponin C: Die Kraft nimmt ab und die Relaxation verlangsamt sich.

## Verwandte Themen

- [Das ventrikuläre Aktionspotenzial](https://durgical.com/de/physiologie/das-ventrikulare-aktionspotenzial/)
- [Der Frank-Starling-Mechanismus](https://durgical.com/de/physiologie/der-frank-starling-mechanismus/)
- [Vorlast, Nachlast und Kontraktilität](https://durgical.com/de/physiologie/vorlast-nachlast-und-kontraktilitat/)
- [Physiologie der Herzinsuffizienz](https://durgical.com/de/physiologie/physiologie-der-herzinsuffizienz/)
- [Das EKG bei Kalium- und Calciumstörungen](https://durgical.com/de/physiologie/das-ekg-bei-kalium-und-calciumstorungen/)

## Verwandte Krankheiten

- [Herzinsuffizienz](https://durgical.com/de/krankheiten/herzinsuffizienz/)

## In der Pharmakologie

- [Herzglykoside](https://durgical.com/de/pharmakologie/klassen/herzglykoside/)
- [Digoxin](https://durgical.com/de/pharmakologie/digoxin/)
- [Betablocker](https://durgical.com/de/pharmakologie/klassen/betablocker/)

## Connections

## In 3D ansehen 1

Die Strukturen der 3D-Anatomie von Durgical, in denen es stattfindet.

- [Linke Herzkammer (Ventriculus sinister)](https://durgical.com/de/anatomie/linke-herzkammer/)

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Quellen: [Heart Failure (Congestive Heart Failure)](https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK430873/) (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2025).

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