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# Energiebilanz, Nahrungsaufnahme und Adipositas

- Regulation
- Prüfungsrelevanz: mittel

Das Gewicht ändert sich, wenn Aufnahme und Verbrauch auseinanderliegen; der Hypothalamus hält die Bilanz mit Hunger- und Sättigungssignalen.

Aktualisiert 1 Nov 2026

Auch genannt: Leptin und Ghrelin, Appetitregulation

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## Das Wichtigste

- Leptin: ein Hormon der Fettzellen; es meldet die Speicher, dämpft den Hunger (POMC ↑, NPY/AgRP ↓), und sein Abfall beim Fasten steigert den Hunger.
- Bei der gewöhnlichen Adipositas ist Leptin hoch (Leptinresistenz); ein angeborener Mangel ist selten und spricht auf Substitution an.
- Ghrelin: aus dem Magenfundus, steigt vor den Mahlzeiten an und regt den Hunger an (das einzige orexigene Darmhormon).
- MC4R-Mutationen: die häufigste monogene Ursache der Adipositas.
- BMI = Gewicht/Größe²: ≥25 Übergewicht, ≥30 Adipositas; viszerales Fett (Taillenumfang) sagt das metabolische Risiko besser voraus.

## Worum es geht

Der Nucleus arcuatus des Hypothalamus integriert langfristige Signale (Leptin und Insulin, die die Fettmenge melden) und kurzfristige (Ghrelin, Magendehnung, CCK, GLP-1, PYY). Zwei gegensätzliche Neuronengruppen, POMC/CART und NPY/AgRP, entscheiden über den MC4R-Rezeptor zwischen Sättigung und Hunger. Adipositas entsteht, wenn dieses System bei reichlichem Nahrungsangebot und wenig Bewegung ein hohes Gewicht verteidigt.

## Regulation

- *−* **Leptin (Fettzelle)**: Aktiviert POMC/CART und hemmt NPY/AgRP im Nucleus arcuatus: weniger Hunger, mehr Verbrauch.
- *−* **Insulin**: Sättigungssignal im Hypothalamus, parallel zu Leptin.
- *−* **CCK, GLP-1, PYY (Darm)**: Kurzfristige Sättigung; GLP-1 verlangsamt außerdem die Magenentleerung.
- *−* **Magendehnung (Nervus vagus)**: Mechanisches Sättigungssignal an den Hirnstamm.
- *+* **Ghrelin (Magen)**: Aktiviert NPY/AgRP: Hunger vor den Mahlzeiten.
- *+* **Sinkendes Leptin beim Fasten**: Steigert den Hunger und senkt den Energieverbrauch sowie die Schilddrüsen- und Gonadenachse.

## Klinischer Bezug

- Nach Gewichtsabnahme fällt Leptin, und der Energieverbrauch sinkt stärker als erwartet: deshalb ist es schwer, das Gewicht zu halten.
- Viszerale Adipositas liefert Fettsäuren und Zytokine an die Leber: Insulinresistenz, Fettleber und metabolisches Syndrom.
- Schädigung des ventromedialen Hypothalamus (Tumoren, Operationen): Hyperphagie und Adipositas.
- In Kolumbien hat die Adipositas in allen sozioökonomischen Schichten zugenommen, neben Unterernährung in einigen Regionen (doppelte Krankheitslast).

## Merkhilfe

«Leptin says Lean on stores; Ghrelin says Go eat» (englische Eselsbrücke: Leptin meldet volle Speicher und macht schlank, Ghrelin sagt «geh essen»).

## Testen Sie sich

Überlegen Sie die Antwort und tippen Sie dann auf die Frage.

## Warum senkt die Gabe von Leptin bei gewöhnlicher Adipositas das Gewicht meist nicht?

Leptin ist durch das reichliche Fett bereits hoch; es besteht eine hypothalamische Leptinresistenz. Nur Menschen mit angeborenem Leptinmangel sprechen an.

## Was geschieht mit dem Appetit, wenn der ventromediale Hypothalamus geschädigt ist?

Das Sättigungssignal geht verloren; es kommt zu Hyperphagie und Adipositas.

## Warum ist viszerales Fett stärker mit Insulinresistenz verbunden als subkutanes Fett?

Es drainiert in die Pfortader und liefert freie Fettsäuren und Zytokine direkt an die Leber, was Glukoneogenese und VLDL-Produktion steigert.

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Quellen: [Obesity: MedlinePlus](https://medlineplus.gov/obesity.html) (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2026); [Epidemiologic and Etiologic Considerations of Obesity](https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK585067/) (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2025).

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