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# Kaliumhaushalt

- Regulation
- Prüfungsrelevanz: hoch

Fast das gesamte Kalium befindet sich in den Zellen. Kleine Änderungen im Blut stören Herz und Muskeln, daher steuert der Körper es genau.

Aktualisiert 1 Nov 2026

Auch genannt: Serumkalium, Kaliämie

**In 3D ansehen:** [Nieren (Renes)](https://durgical.com/de/anatomie/nieren/) · [Linke Nebenniere (Glandula suprarenalis sinistra)](https://durgical.com/de/anatomie/linke-nebenniere/)

## Das Wichtigste

- Plasma 3,5–5,0 mEq/L; in den Zellen ≈ 140 mEq/L.
- Verschiebung von K⁺ in die Zellen: Insulin, β2-Agonisten, Aldosteron und Alkalose.
- Verschiebung von K⁺ aus den Zellen: Insulinmangel, Azidose (besonders durch Mineralsäuren), Hyperosmolalität, Zelllyse, intensive körperliche Belastung, β-Blockade.
- Die Niere reguliert über die Ausscheidung: Die Sekretion im Sammelrohr hängt von Aldosteron, distalem Fluss und angeliefertem Na⁺ ab.
- Hyperkaliämie: spitze T-Wellen, breiter QRS-Komplex, Gefahr des Herzstillstands; Hypokaliämie: abgeflachte T-Wellen, U-Wellen, Schwäche und Ileus.
- Bei Ketoazidose kann das Serum-K⁺ normal oder hoch sein, während das Gesamtkörperkalium sehr niedrig ist; Insulin lässt es abstürzen.

Auf dieser Seite

- The basics Das Wichtigste
- Worum es geht
- Wie es funktioniert, Schritt für Schritt
- Referenzwerte
- Regulation
- Ursachen nach Mechanismus
- Klinischer Bezug
- Merkhilfe
- Verwandte Themen
- Verwandte Krankheiten
- In der Pharmakologie

- Study Testen Sie sich

- Connections Connections

## Worum es geht

Mehr als 98 % des Körperkaliums befinden sich in den Zellen und werden dort von der Na⁺/K⁺-ATPase gehalten. Der Plasmaspiegel (≈ 3,5–5,0 mEq/L) bestimmt das Ruhepotenzial von Nerv und Muskel; deshalb wird er auf zwei Zeitskalen kontrolliert: innerhalb von Minuten durch Verschiebung von K⁺ in die Zellen hinein oder aus ihnen heraus, über Stunden durch Anpassung seiner Sekretion im Sammelrohr.

## Wie es funktioniert, Schritt für Schritt

- Nach einer Mahlzeit gelangt resorbiertes K⁺ rasch über die insulinstimulierte Na⁺/K⁺-ATPase in die Zellen.
- Das verhindert eine gefährliche Spitze im Plasma, solange die Niere es noch nicht entfernt hat.
- Filtriertes K⁺ wird fast vollständig im proximalen Tubulus (≈ 65 %) und im dicken aufsteigenden Schenkel (≈ 25–30 %) resorbiert.
- Die ausgeschiedene Menge wird in den Hauptzellen des Sammelrohrs festgelegt, die K⁺ über ROMK und BK sezernieren.
- Ein hohes Plasma-K⁺ stimuliert direkt Aldosteron, das ENaC, Na⁺/K⁺-ATPase und K⁺-Sekretion steigert.
- Bei K⁺-Mangel resorbieren α-Schaltzellen es mit der H⁺/K⁺-ATPase, und die Sekretion sinkt auf ein Minimum.

### The nephron: segments, transporters and diuretics

**Na⁺ reabsorbed** ≈ 2–5% **Water reabsorbed** variable (ADH)

#### Collecting tubule and duct

- **What it does:** Fine tuning: reabsorbs ≈ 2–5% of Na⁺, secretes K⁺ and H⁺ and reabsorbs water as ADH allows (urine from ≈ 50 to ≈ 1200 mOsm/kg). Principal cells handle Na⁺, K⁺ and water; intercalated cells handle acid–base.
- **Transporters:** Principal: ENaC, ROMK and BK (K⁺ secretion; BK is flow-driven), apical AQP2 (ADH) and basolateral AQP3/4. α-intercalated: H⁺-ATPase and H⁺/K⁺-ATPase (secrete acid). β-intercalated: pendrin (secrete HCO₃⁻). Inner medulla: urea transporters (ADH).
- **Hormones:** Aldosterone (more ENaC, ROMK, Na⁺/K⁺-ATPase and H⁺-ATPase); ADH via the V2 receptor → cAMP → AQP2 insertion; atrial natriuretic peptide curbs Na⁺ reabsorption.
- **Drugs:** ENaC blockers (6) and mineralocorticoid receptor antagonists (7): K⁺-sparing (risk of hyperkalemia). V2 receptor antagonists (8, vaptans): aquaretics.
- **Disorders:** Liddle syndrome (overactive ENaC: hypertension, hypokalemia, low renin and aldosterone); nephrogenic diabetes insipidus (V2 or AQP2, lithium); type 1 distal renal tubular acidosis (H⁺ secretion fails: urine pH > 5.5, hypokalemia, stones) and type 4 (hypoaldosteronism: hyperkalemia); SIADH (excess ADH).

- Glomerulus and arterioles
- Proximal tubule
- Thin descending limb
- Thin ascending limb
- Thick ascending limb
- Distal convoluted tubule
- Collecting tubule and duct
- Juxtaglomerular apparatus (macula densa)
- Cortex
- Medulla
- Interstitial osmolality (≈ 300 → 1200 mOsm/kg)

Illustrative schematic drawn by Durgical (a long-loop juxtamedullary nephron); proportions and percentages are approximate and not for clinical decisions.

## Referenzwerte

| Parameter | Wert | Hinweis |
| --- | --- | --- |
| Plasma-K⁺ | 3,5–5,0 mEq/L | |
| Intrazelluläres K⁺ | ≈ 140 mEq/L | |
| Gesamtkörper-K⁺ | ≈ 3500 mEq | > 98 % in den Zellen |
| Tägliche renale Ausscheidung | ≈ 90 % der Zufuhr | der Rest mit dem Stuhl |

Ungefähre Werte eines gesunden Erwachsenen in Ruhe; jedes Labor legt eigene Referenzbereiche fest.

## Regulation

- *+* **Insulin**: Aktiviert die Na⁺/K⁺-ATPase: verschiebt K⁺ in Muskel und Leber.
- *+* **β2-Agonisten (Adrenalin)**: Verschieben K⁺ in die Zellen.
- *+* **Aldosteron**: Mehr K⁺-Sekretion im Sammelrohr (und etwas zelluläre Aufnahme).
- *+* **Distaler Fluss und Na⁺, das das Sammelrohr erreicht**: Mehr K⁺-Sekretion (Schleifen- und Thiaziddiuretika).
- *−* **Azidose**: Verschiebt K⁺ aus den Zellen und verringert seine renale Sekretion.
- *−* **Hyperosmolalität**: Wasser verlässt die Zelle und zieht K⁺ mit (Hyperglykämie).

## Ursachen nach Mechanismus

| Mechanismus | Hyperkaliämie | Hypokaliämie |
| --- | --- | --- |
| Verschiebung zwischen Kompartimenten | Insulinmangel, Azidose, Zelllyse, β-Blockade | Insulin, β2-Agonisten, Alkalose |
| [Niere](https://durgical.com/de/krankheiten/chronische-nierenkrankheit/) | Nierenerkrankung, ACE-Hemmer/AT1-Blocker, kaliumsparende Diuretika, niedriges Aldosteron | Schleifen- und Thiaziddiuretika, Aldosteronüberschuss, Erbrechen |
| [Verluste außerhalb der Niere](https://durgical.com/de/krankheiten/akute-gastroenteritis/) | — | Diarrhö |
| Artefakt (Scheinwert) | Hämolyse der Probe | — |

## Klinischer Bezug

- Die Hyperkaliämie depolarisiert die Zellen teilweise, inaktiviert Na⁺-Kanäle und verlangsamt die Erregungsleitung; Calcium stabilisiert die Membran, und Insulin mit Glucose verschiebt K⁺ in die Zellen.
- Bei diabetischer Ketoazidose treibt der Beginn der Insulingabe K⁺ in die Zellen, und es kann gefährlich fallen; deshalb wird es vorher und währenddessen kontrolliert.
- Eine Hypokaliämie durch Erbrechen ist vor allem ein renaler Verlust (Aldosteron und Alkalose), nicht das K⁺ im Erbrochenen.
- Eine Hypokaliämie erhöht die Toxizität von Digoxin, das um die Na⁺/K⁺-ATPase konkurriert.

## Merkhilfe

„Kalium wohnt zu Hause“: Insulin und β2 lassen es herein, die Azidose setzt es vor die Tür, und Aldosteron schickt es mit dem Urin fort.

## Testen Sie sich

Überlegen Sie die Antwort und tippen Sie dann auf die Frage.

## Warum kann ein Patient mit diabetischer Ketoazidose ein hohes Serum-K⁺ bei niedrigem Gesamtkörperkalium haben?

Insulinmangel und Hyperosmolalität verschieben K⁺ aus den Zellen, während die osmotische Diurese es mit dem Urin verliert. Das Plasma ist hoch, aber der zelluläre Speicher ist leer.

## Warum verursachen Schleifen- und Thiaziddiuretika eine Hypokaliämie?

Sie erhöhen den Fluss und das Na⁺, das das Sammelrohr erreicht, und die Hypovolämie aktiviert Aldosteron; beides steigert die K⁺-Sekretion der Hauptzellen.

## Warum senkt Insulin mit Glucose das Serumkalium innerhalb von Minuten, ohne das Gesamtkalium zu verändern?

Insulin aktiviert die Na⁺/K⁺-ATPase und verschiebt K⁺ in Muskel und Leber: Es ist eine Verschiebung zwischen Kompartimenten, keine Entfernung.

## Was bewirkt eine Hyperkaliämie am Ruhepotenzial und an der kardialen Erregungsleitung?

Sie macht es weniger negativ; viele Na⁺-Kanäle werden inaktiviert, die Erregungsleitung verlangsamt sich (breiter QRS-Komplex), und die Repolarisation beschleunigt sich (spitze T-Wellen).

## Verwandte Themen

- [Distaler Tubulus und Sammelrohr](https://durgical.com/de/physiologie/distaler-tubulus-und-sammelrohr/)
- [Wo und wie Diuretika wirken](https://durgical.com/de/physiologie/wo-und-wie-diuretika-wirken/)
- [Das EKG bei Kalium- und Calciumstörungen](https://durgical.com/de/physiologie/das-ekg-bei-kalium-und-calciumstorungen/)
- [Das Ruhemembranpotenzial](https://durgical.com/de/physiologie/das-ruhemembranpotenzial/)
- [Störungen des Wasser- und Elektrolythaushalts systematisch durchdenken](https://durgical.com/de/physiologie/storungen-des-wasser-und-elektrolythaushalts-systematisch-durchdenken/)
- [Aldosteron: Wirkungen und Regulation](https://durgical.com/de/physiologie/aldosteron-wirkungen-und-regulation/)

## Verwandte Krankheiten

- [Chronische Nierenkrankheit](https://durgical.com/de/krankheiten/chronische-nierenkrankheit/)
- [Nebenniereninsuffizienz](https://durgical.com/de/krankheiten/nebenniereninsuffizienz/)

## In der Pharmakologie

- [Normales Humaninsulin](https://durgical.com/de/pharmakologie/normales-humaninsulin/)
- [Insuline](https://durgical.com/de/pharmakologie/klassen/insuline/)
- [Betablocker](https://durgical.com/de/pharmakologie/klassen/betablocker/)
- [ACE-Hemmer](https://durgical.com/de/pharmakologie/klassen/ace-hemmer/)
- [Digoxin](https://durgical.com/de/pharmakologie/digoxin/)

## Connections

## In 3D ansehen 2

Die Strukturen der 3D-Anatomie von Durgical, in denen es stattfindet.

- [Nieren (Renes)](https://durgical.com/de/anatomie/nieren/)
- [Linke Nebenniere (Glandula suprarenalis sinistra)](https://durgical.com/de/anatomie/linke-nebenniere/)

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Lehrinhalt zur Physiologie; kein Leitfaden für Diagnose oder Behandlung und kein Ersatz für den Rat einer medizinischen Fachperson. Die Werte sind ungefähre Referenzwerte. Ohne Dosierungen.

Quellen: [High potassium level: MedlinePlus Medical Encyclopedia](https://medlineplus.gov/ency/article/001179.htm) (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2026); [Low blood potassium: MedlinePlus Medical Encyclopedia](https://medlineplus.gov/ency/article/000479.htm) (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2026).

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