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# Koronarkreislauf und Myokardischämie

- Konzept
- Prüfungsrelevanz: mittel

Das Herz wird vor allem in der Diastole versorgt und schöpft schon in Ruhe fast allen Sauerstoff aus: Braucht es mehr, hilft nur mehr Fluss.

Aktualisiert 1 Nov 2026

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## Das Wichtigste

- Koronardurchblutung in Ruhe ≈225–250 mL/min (≈4–5 % des Herzzeitvolumens); sie kann bei Belastung um das 3–5-Fache steigen.
- O₂-Ausschöpfung in Ruhe ≈70–75 %: Das Blut des Sinus coronarius ist das am stärksten entsättigte im Körper.
- Der LV wird hauptsächlich in der Diastole perfundiert; eine Tachykardie verkürzt die Diastole und damit die Perfusionszeit.
- Das Subendokard ist die verletzlichste Schicht: Es erfährt die stärkste systolische Kompression.
- Determinanten des myokardialen O₂-Bedarfs: Herzfrequenz, Kontraktilität und Wandspannung (Vor- und Nachlast).
- Rechtsversorgungstyp (Ramus interventricularis posterior aus der rechten Koronararterie) bei ≈70–80 % der Menschen.

Auf dieser Seite

- The basics Das Wichtigste
- Worum es geht
- Wichtige Fakten
- Gleichungen
- Referenzwerte (Erwachsene in Ruhe)
- Klinischer Bezug
- Merkhilfe
- Verwandte Themen
- Verwandte Krankheiten
- In der Pharmakologie

- Study Testen Sie sich

- Connections Connections

## Worum es geht

Die Koronararterien entspringen der Aortenwurzel und führen etwa 4–5 % des Herzzeitvolumens zum Myokard. Der linke Ventrikel komprimiert in der Systole seine eigenen Gefäße und erhält daher den Großteil seiner Durchblutung in der Diastole. Da die Sauerstoffausschöpfung schon in Ruhe sehr hoch ist, wird ein Mehrbedarf durch metabolische Vasodilatation gedeckt; begrenzt eine Plaque diese Reserve, tritt eine Ischämie auf.

## Wichtige Fakten

- Adenosin, ein Abbauprodukt von ATP, ist der wichtigste metabolische Vasodilatator der Koronarien.
- Ischämiekaskade: Zuerst versagt die Relaxation, dann die Kontraktion, dann verändert sich das EKG, und der Schmerz kommt zuletzt.
- Das venöse Blut des Myokards fließt größtenteils in den Sinus coronarius, der in den rechten Vorhof mündet.
- Kollateralen wachsen, wenn eine Stenose langsam fortschreitet; ein plötzlicher Verschluss lässt keine Zeit, sie zu bilden.

### Electrocardiogram: a normal beat in lead II

**HR** 100 /min **RR** 0.60 s **PR** 0.16 s **QRS** 0.09 s **QT** 0.33 s **QTc** 0.43 s

Tap a wave (P, QRS, T, U), an interval (PR, ST, QT) or the RR.

- ECG trace (lead II)
- Small box: 0.04 s · 0.1 mV
- Big box: 0.20 s · 0.5 mV
- Selected part

Erhöhen Sie die Frequenz auf 100 Schläge/min und beobachten Sie, wie der Abstand zwischen T und dem nächsten P schrumpft: weniger Diastole für die Perfusion.

## Gleichungen

**Koronarer Perfusionsdruck**CPP = DBDAorta − LVEDP

**DBD Aorta**
diastolischer Aortendruck

**LVEDP**
linksventrikulärer enddiastolischer Druck

Diastolische Hypotonie oder ein hoher LVEDP vermindern die subendokardiale Perfusion.

**Laplace-Gesetz (Wandspannung)**T = P × r / (2h)

**P**
intraventrikulärer Druck

**r**
Radius

**h**
Wanddicke

Ein dilatierter Ventrikel verbraucht mehr Sauerstoff, um denselben Druck zu erzeugen.

## Referenzwerte (Erwachsene in Ruhe)

| Parameter | Wert | Hinweis |
| --- | --- | --- |
| Koronardurchblutung | ≈225–250 mL/min | ≈70 mL/min pro 100 g |
| Anteil am Herzzeitvolumen | ≈4–5 % | |
| Myokardiale O₂-Ausschöpfung | ≈70–75 % | |
| Sättigung im Sinus coronarius | ≈25–30 % | |

Ungefähre Werte eines gesunden Erwachsenen in Ruhe; jedes Labor legt eigene Referenzbereiche fest.

## Klinischer Bezug

- Stabile Angina pectoris: Eine fixierte Plaque begrenzt die Reserve; der Schmerz tritt bei Belastung auf und lässt in Ruhe nach.
- Infarkt: Die Plaqueruptur bildet einen okkludierenden Thrombus; ohne Reperfusion breitet sich die Nekrose über Stunden vom Subendokard zum Epikard aus.
- Die Aortenklappenstenose verursacht Angina pectoris ohne Koronarerkrankung: mehr Muskelmasse, höherer systolischer Druck und niedrigerer diastolischer Perfusionsdruck.

## Merkhilfe

„Das Herz isst in der Diastole“: Eine schnellere Frequenz bedeutet weniger Zeit am Tisch.

## Testen Sie sich

Überlegen Sie die Antwort und tippen Sie dann auf die Frage.

## Warum kann das Herz die Sauerstoffausschöpfung bei steigendem Bedarf kaum steigern?

In Ruhe schöpft es bereits etwa 70–75 % des Sauerstoffs aus; ein Mehrbedarf wird fast nur durch mehr Fluss gedeckt, über metabolische Vasodilatation.

## Warum kann eine Tachykardie bei einem Patienten mit Koronarstenose eine Ischämie auslösen?

Sie erhöht den Sauerstoffbedarf und verkürzt durch die kürzere Diastole die Zeit, in der der LV durchblutet wird: Der Bedarf steigt und das Angebot sinkt.

## Warum wird das Subendokard als erste Schicht ischämisch?

Es erfährt in der Systole den höchsten Kompressionsdruck, hängt fast vollständig vom diastolischen Fluss ab und liegt am Ende der Verzweigungen der epikardialen Gefäße.

## Wie erklärt das Laplace-Gesetz, warum ein dilatierter Ventrikel mehr Sauerstoff verbraucht?

Die Wandspannung steigt mit dem Radius; um denselben Druck zu erzeugen, braucht ein großer Ventrikel mehr Spannung und damit mehr Sauerstoff.

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## Verwandte Krankheiten

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## In der Pharmakologie

- [Betablocker](https://durgical.com/de/pharmakologie/klassen/betablocker/)
- [Acetylsalicylsäure](https://durgical.com/de/pharmakologie/acetylsalicylsaure/)
- [Statine](https://durgical.com/de/pharmakologie/klassen/statine/)

## Connections

## In 3D ansehen 6

Die Strukturen der 3D-Anatomie von Durgical, in denen es stattfindet.

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Quellen: [Anatomy, Thorax, Heart Left Anterior Descending (LAD) Artery](https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK482375/) (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2026); [Myocardial Infarction](https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK537076/) (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2024); [Stable Angina](https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK559016/) (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2026).

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