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# Lokale und humorale Regulation der Durchblutung

- Regulation
- Prüfungsrelevanz: mittel

Jedes Gewebe stellt seine eigenen Arteriolen so ein, dass es das benötigte Blut erhält, auch wenn sich der arterielle Druck ändert.

Aktualisiert 1 Nov 2026

Auch genannt: Autoregulation der Durchblutung

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## Das Wichtigste

- Metabolische Theorie: Adenosin, CO₂, H⁺, K⁺, Laktat und sinkendes O₂ erweitern die Arteriolen aktiven Gewebes.
- Myogene Theorie (Bayliss): Dehnt der Druck die Wand, kontrahiert die glatte Muskulatur, und der Fluss kehrt zu seinem Sollwert zurück.
- Autoregulation in Gehirn und Niere etwa zwischen ≈60–70 und ≈150–160 mmHg Mitteldruck.
- Die Lunge ist die Ausnahme: Alveoläre Hypoxie verengt ihre Arteriolen (hypoxische pulmonale Vasokonstriktion).
- Endothel: Stickstoffmonoxid und Prostazyklin erweitern; Endothelin verengt. Die endotheliale Dysfunktion geht der Atherosklerose voraus.

Auf dieser Seite

- Grundlagen Das Wichtigste
- Worum es geht
- Wie es funktioniert, Schritt für Schritt
- Regulation
- Was die Durchblutung in jedem Organ steuert
- Klinischer Bezug
- Merkhilfe
- Verwandte Themen
- Verwandte Krankheiten
- In der Pharmakologie
- Verknüpfungen

- Lernen Testen Sie sich

## Worum es geht

Die Durchblutung jedes Organs folgt seinem Stoffwechsel: Arbeitet ein Gewebe mehr, erweitern sich seine Arteriolen. Viele Organe halten den Fluss zudem über einen weiten Bereich des arteriellen Drucks nahezu konstant (Autoregulation). Zusätzlich zu dieser lokalen Regulation verengen oder erweitern zirkulierende Substanzen die Gefäße.

## Wie es funktioniert, Schritt für Schritt

- Aktives Gewebe verbraucht mehr O₂ und bildet mehr CO₂, H⁺, K⁺ und Adenosin.
- Diese Metaboliten entspannen die glatte Muskulatur der Arteriolen und der präkapillären Sphinkter.
- Der lokale Widerstand sinkt und der Fluss steigt (aktive Hyperämie), bis die Metaboliten ausgewaschen sind.
- Wird der Fluss eine Zeit lang unterbrochen, schießt er nach der Freigabe weit über den Normalwert hinaus (reaktive Hyperämie) und begleicht die Sauerstoffschuld.
- Ein höherer Fluss steigert die Schubspannung am Endothel, das Stickstoffmonoxid freisetzt und die größeren zuführenden Arterien erweitert.
- Langfristig treibt eine anhaltende Ischämie das Wachstum neuer Gefäße und Kollateralen an (Angiogenese).

## Regulation

- *+* **Lokale Metaboliten (Adenosin, CO₂, H⁺, K⁺, Laktat) und niedriger PO₂**: Vasodilatation des arbeitenden Gewebes: mehr Fluss.
- *+* **Endotheliales Stickstoffmonoxid und Prostazyklin**: Entspannen die glatte Muskulatur; unterhalten die flussvermittelte Dilatation.
- *+* **Bradykinin und Histamin**: Erweitern die Arteriolen und erhöhen die Kapillarpermeabilität (Entzündung, Anaphylaxie).
- *+* **Adrenalin an β2-Rezeptoren im Skelettmuskel**: Vasodilatation im Muskel bei niedrigen physiologischen Spiegeln.
- *−* **Noradrenalin und Adrenalin an α1-Rezeptoren**: Vasokonstriktion in Haut, Eingeweiden und Niere.
- *−* **Angiotensin II, Vasopressin und Endothelin**: Verengen die Arteriolen und erhöhen den peripheren Widerstand.

## Was die Durchblutung in jedem Organ steuert

| Organ | Vorherrschende Regulation | Detail |
| --- | --- | --- |
| Herz | Metabolisch (Adenosin, niedriger PO₂) | Hohe O₂-Ausschöpfung bereits in Ruhe: mehr Bedarf erfordert mehr Fluss |
| Gehirn | CO₂ und H⁺; myogene Autoregulation | Hyperventilation senkt das CO₂ und verengt die Hirngefäße |
| Niere | Myogen und tubuloglomeruläres Feedback | Hält die Filtration konstant |
| Skelettmuskel | Metabolisch bei Belastung; sympathisch in Ruhe | Der Fluss kann um mehr als das 20-Fache steigen |
| Lunge | Alveoläre Hypoxie verengt | Lenkt Blut zu gut belüfteten Alveolen um |

## Klinischer Bezug

- Bei der peripheren arteriellen Verschlusskrankheit sind die Arteriolen bereits maximal erweitert: Beim Gehen findet sich keine Flussreserve, und es tritt eine Claudicatio auf.
- Bei Sepsis und Anaphylaxie hebt eine massive Vasodilatation den peripheren Widerstand auf: distributiver Schock.
- Bei der diabetischen Retinopathie verlieren die Netzhautkapillaren ihre Autoregulation.

## Merkhilfe

„Wer arbeitet, verlangt Blut“: Aktives Gewebe öffnet seine eigenen Tore mit den Abfallprodukten seiner Arbeit.

## Testen Sie sich

Überlegen Sie die Antwort und tippen Sie dann auf die Frage.

## Warum wird ein Muskel nach dem Lösen eines Tourniquets rot und stärker durchblutet als normal?

Während der Ischämie reichern sich vasodilatierende Metaboliten an und das O₂ geht aus; kehrt der Fluss zurück, bleiben die Arteriolen erweitert (reaktive Hyperämie), bis die Sauerstoffschuld beglichen ist.

## Was hält die Nierendurchblutung nahezu konstant, wenn der mittlere arterielle Druck von 100 auf 140 mmHg steigt?

Die Autoregulation: Die Wanddehnung löst eine myogene Kontraktion der afferenten Arteriole aus, und das tubuloglomeruläre Feedback verstärkt sie.

## Warum erweitert Hypoxie die systemischen Arteriolen, verengt aber die pulmonalen?

Im Gewebe bedeutet Hypoxie eine schlechte Versorgung, und mehr Fluss behebt sie; in der Lunge bedeutet sie schlecht belüftete Alveolen, und die Verengung dieser Gefäße lenkt das Blut in Bereiche, die tatsächlich oxygenieren.

## Warum hat ein Patient mit peripherer arterieller Verschlusskrankheit Schmerzen beim Gehen, aber nicht in Ruhe?

Die Stenose begrenzt den maximalen Fluss; in Ruhe reicht er aus, aber bei Belastung sind die Arteriolen bereits erweitert, und es gibt keine Reserve für den zusätzlichen Bedarf.

## Verwandte Themen

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## In der Pharmakologie

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## Verknüpfungen

## In 3D ansehen 3

Die Strukturen der 3D-Anatomie von Durgical, in denen es stattfindet.

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- [Intrarenale Gefäße](https://durgical.com/de/anatomie/intrarenale-gefa-e/)
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Lehrinhalt zur Physiologie; kein Leitfaden für Diagnose oder Behandlung und kein Ersatz für den Rat einer medizinischen Fachperson. Die Werte sind ungefähre Referenzwerte. Ohne Dosierungen.

Quellen: [Peripheral Arterial Disease](https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK430745/) (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2026).

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