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# Magensäuresekretion

- Mechanismus
- Prüfungsrelevanz: hoch

Belegzellen pumpen mit der H⁺/K⁺-Pumpe Säure in den Magen; Vagus, Gastrin und Histamin schalten sie ein, Somatostatin schaltet sie ab.

Aktualisiert 1 Nov 2026

Auch genannt: Belegzelle, Protonenpumpe

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## Das Wichtigste

- Gemeinsamer Endschritt: die apikale H⁺/K⁺-ATPase; deshalb blockieren Protonenpumpenhemmer die Säure unabhängig vom Reiz.
- Reize: Acetylcholin (M3, Vagus), Gastrin (CCK2-Rezeptor) und Histamin (H2 → cAMP). Gastrin wirkt vor allem durch Histaminfreisetzung aus enterochromaffinähnlichen (ECL-)Zellen.
- Potenzierung: Alle drei zusammen übertreffen die Summe der einzelnen; eine H2-Blockade dämpft auch die Antwort auf Gastrin und Acetylcholin.
- Phasen: zephal (≈30 %, vagal), gastral (≈60 %, Dehnung und Peptide) und intestinal (≈10 %).
- Basenflut (Alkaline Tide): Für jedes sezernierte H⁺ gelangt nach einer Mahlzeit ein HCO₃⁻ ins venöse Magenblut.
- Die Belegzelle sezerniert auch den Intrinsic Factor: Ihre autoimmune Zerstörung verursacht Achlorhydrie und perniziöse Anämie.

Auf dieser Seite

- Grundlagen Das Wichtigste
- Worum es geht
- Wie es funktioniert, Schritt für Schritt
- Referenzwerte (Erwachsene)
- Regulation
- Klinischer Bezug
- Merkhilfe
- Verwandte Themen
- Verwandte Krankheiten
- In der Pharmakologie
- Verknüpfungen

- Lernen Testen Sie sich

## Worum es geht

Die Belegzelle (Parietalzelle) der Drüsen von Korpus und Fundus sezerniert Salzsäure und Intrinsic Factor. Der letzte Schritt ist die apikale H⁺/K⁺-ATPase, die unter ATP-Verbrauch H⁺ gegen K⁺ austauscht. Drei Reize laufen auf sie zu (Acetylcholin, Gastrin und Histamin), und eine Hauptbremse (Somatostatin) schaltet sie bei sinkendem pH ab.

## Wie es funktioniert, Schritt für Schritt

- In der Belegzelle wandelt die Carboanhydrase CO₂ und Wasser in H⁺ und HCO₃⁻ um.
- HCO₃⁻ verlässt die Zelle über die basolaterale Membran im Austausch gegen Cl⁻ (Cl⁻/HCO₃⁻-Austauscher): Chlorid tritt ein, und die Basenflut beginnt.
- Bei Stimulation verschmelzen Tubulovesikel mit der H⁺/K⁺-ATPase mit den Canaliculi und vervielfachen die sezernierende Oberfläche.
- Die Pumpe befördert H⁺ ins Lumen und K⁺ in die Zelle; K⁺ fließt über apikale Kanäle zurück, und Cl⁻ tritt über Chloridkanäle aus: Das Ergebnis ist HCl.
- Acetylcholin und Gastrin erhöhen das intrazelluläre Ca²⁺, Histamin erhöht cAMP; beide Wege aktivieren Proteinkinasen, die die Pumpe in der Membran halten.
- Fällt der pH im Antrum unter ≈3, setzen D-Zellen Somatostatin frei, das G-Zellen, ECL-Zellen und die Belegzelle selbst hemmt (negative Rückkopplung).
- Im Duodenum setzen Säure, Fett und Hyperosmolalität Sekretin und andere Signale frei, die die Magensekretion ebenfalls vermindern.

## Referenzwerte (Erwachsene)

| Parameter | Wert | Hinweis |
| --- | --- | --- |
| pH des Magensafts | ≈1–3 | unter Stimulation |
| Volumen der Magensekretion | ≈1,5–2,5 l/Tag | |
| H⁺-Konzentration im reinen Magensaft | ≈150 mEq/l | ≈3 Millionen Mal so hoch wie im Plasma |

Ungefähre Werte eines gesunden Erwachsenen in Ruhe; jedes Labor legt eigene Referenzbereiche fest.

## Regulation

- *+* **Vagus (Acetylcholin, M3) und GRP**: Stimuliert die Belegzelle direkt und setzt Gastrin frei; dominiert die zephale Phase
- *+* **Gastrin**: Setzt Histamin aus ECL-Zellen frei und stimuliert die Belegzelle; ausgelöst durch Peptide und Dehnung
- *+* **Histamin (H2)**: Erhöht cAMP und potenziert die beiden anderen Reize
- *−* **Somatostatin (D-Zellen)**: Hemmt Gastrin, Histamin und Säure, wenn der Magen-pH sinkt
- *−* **Prostaglandine (PGE₂)**: Senken die Säure und steigern schützenden Schleim und Bikarbonat
- *−* **Sekretin, GIP und der enterogastrale Reflex**: Das Duodenum bremst den Magen, wenn Säure oder Fett ankommt

## Klinischer Bezug

- NSAR blockieren die Prostaglandinsynthese: weniger Schleim und Bikarbonat, wirksamere Säure → Gastritis und Ulkus.
- H. pylori im Antrum senkt Somatostatin → mehr Gastrin und Säure → Ulcus duodeni; eine Infektion des gesamten Korpus verursacht Atrophie und wenig Säure.
- Anhaltendes Erbrechen führt zu HCl-Verlust → hypochlorämische, hypokaliämische metabolische Alkalose.
- Langfristige Säuresuppression: geringere Resorption von Nicht-Häm-Eisen und von nahrungsgebundenem Vitamin B12.

## Merkhilfe

„Drei Schlüssel und ein Schloss“: Acetylcholin, Gastrin und Histamin öffnen die Pumpe; Somatostatin schließt sie ab.

## Testen Sie sich

Überlegen Sie die Antwort und tippen Sie dann auf die Frage.

## Warum unterdrückt ein Protonenpumpenhemmer die Säure wirksamer als ein H2-Blocker?

Er blockiert die H⁺/K⁺-ATPase, den gemeinsamen Endschritt aller drei Reize. Ein H2-Blocker schaltet nur den Histaminweg aus, sodass Acetylcholin und Gastrin weiterhin eine gewisse Sekretion antreiben.

## Was ist die Basenflut, und warum tritt sie nach Mahlzeiten auf?

Ein Anstieg des Bikarbonats im venösen Magenblut: Für jedes H⁺, das die Belegzelle ins Lumen sezerniert, gelangt ein HCO₃⁻ im Austausch gegen Cl⁻ ins Blut.

## Wie führt eine H.-pylori-Infektion des Antrums zu mehr Säure und einem Ulcus duodeni?

Das Bakterium schädigt die D-Zellen des Antrums und senkt das Somatostatin; ohne diese Bremse steigt Gastrin, die Säuresekretion nimmt zu, und die überschüssige Säure erreicht das Duodenum.

## Warum verursacht eine autoimmune atrophische Gastritis neben der Achlorhydrie auch eine megaloblastäre Anämie?

Antikörper zerstören die Belegzellen, die sowohl Säure als auch Intrinsic Factor bilden. Ohne Intrinsic Factor kann Vitamin B12 im terminalen Ileum nicht resorbiert werden.

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## Verknüpfungen

## In 3D ansehen 3

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Lehrinhalt zur Physiologie; kein Leitfaden für Diagnose oder Behandlung und kein Ersatz für den Rat einer medizinischen Fachperson. Die Werte sind ungefähre Referenzwerte. Ohne Dosierungen.

Quellen: [Peptic Ulcer Disease](https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK534792/) (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2024); [Gastroesophageal Reflux Disease (GERD)](https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK554462/) (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2024).

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