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# Metabolische Alkalose und ihre Kompensation

- Mechanismus
- Prüfungsrelevanz: mittel

Bei zu viel Bicarbonat im Blut steigt der pH; die Lunge atmet zur Kompensation weniger, und die Niere entscheidet, ob sie es korrigiert oder behält.

Aktualisiert 1 Nov 2026

Auch genannt: Kontraktionsalkalose, Hypochlorämische Alkalose

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## Das Wichtigste

- Entstehung vs. Aufrechterhaltung: Ohne aufrechterhaltenden Faktor scheidet die Niere überschüssiges HCO₃⁻ rasch aus.
- Aufrechterhaltende Faktoren: Volumen-, Cl⁻- und K⁺-Mangel sowie hohes Aldosteron.
- Erbrechen oder Magensonde mit Absaugung: hypochlorämische, hypokaliämische Alkalose; K⁺ geht überwiegend mit dem Urin verloren (Aldosteron), nicht mit dem Erbrochenen.
- Niedriges Urinchlorid (

## Worum es geht

Die metabolische Alkalose ist ein primärer Anstieg des Plasma-HCO₃⁻. Zwei Momente sind zu unterscheiden: was sie erzeugt hat (H⁺-Verlust über Erbrechen oder die Niere, Alkalizufuhr, Verlust bicarbonatfreier Flüssigkeit) und was sie aufrechterhält, denn eine gesunde Niere würde den Überschuss innerhalb von Stunden ausscheiden. Sie besteht fort bei Volumen- oder Chloridmangel, Hypokaliämie oder Mineralokortikoidüberschuss. Die Lunge kompensiert durch Hypoventilation, eine Antwort, die durch die Hypoxämie begrenzt wird.

## Wie es funktioniert, Schritt für Schritt

- Erbrechen entfernt HCl aus dem Magen; für jedes verlorene H⁺ hat die Belegzelle bereits ein HCO₃⁻ ins Blut abgegeben.
- Steigt das filtrierte HCO₃⁻, würde die Niere beginnen, es auszuscheiden (alkalischer Urin mit Na⁺ und K⁺).
- Doch der Volumenverlust aktiviert Angiotensin II und Aldosteron: Der proximale Tubulus gewinnt mehr HCO₃⁻ zurück und das Sammelrohr sezerniert H⁺ und K⁺.
- Chloridmangel hindert Pendrin in den β-Schaltzellen daran, Cl⁻ gegen HCO₃⁻ auszutauschen: Bicarbonat kann nicht hinaus.
- Hypokaliämie verschiebt H⁺ in die Zellen und stimuliert H⁺-Sekretion und Ammoniagenese: Die Alkalose erhält sich selbst.
- Das Atemzentrum registriert den hohen pH und senkt die Ventilation: Der PaCO₂ steigt und der pH nähert sich der Norm, ohne sie zu erreichen.
- Sind Volumen und Chlorid wiederhergestellt, scheidet die Niere wieder Bicarbonat aus und die Alkalose bildet sich zurück.

## Zwei Gruppen nach Urinchlorid

| Gruppe | Urinchlorid | Volumen | Beispiele |
| --- | --- | --- | --- |
| [Chloridresponsiv](https://durgical.com/de/krankheiten/hypertrophe-pylorusstenose-des-sauglings/) | Niedrig (
- Infantile hypertrophe Pylorusstenose: schwallartiges, nicht galliges Erbrechen mit hypochlorämischer, hypokaliämischer Alkalose.
- Alkalose verstärkt die Calciumbindung an Albumin: Das ionisierte Calcium sinkt, mit Parästhesien, Krämpfen oder Tetanie.
- Die kompensatorische Hypoventilation treibt den PaCO₂ selten deutlich über ≈55 mmHg: Die Hypoxämie begrenzt, wie stark die Ventilation gesenkt werden kann.

## Merkhilfe

„Um Alkali loszuwerden, braucht die Niere Salz und Kalium“: Ohne Chlorid und Volumen behält sie das Bicarbonat, egal wie viel es ist.

## Testen Sie sich

Überlegen Sie die Antwort und tippen Sie dann auf die Frage.

## Warum verliert ein Patient mit anhaltendem Erbrechen Kalium hauptsächlich über den Urin und nicht über das Erbrochene?

Magensaft enthält wenig K⁺. Der Volumenverlust erhöht das Aldosteron, und das größere distale Angebot an Na⁺ und HCO₃⁻ steigert die K⁺-Sekretion im Sammelrohr: Die Kaliurese erklärt die Hypokaliämie.

## Was ist die paradoxe Azidurie bei Alkalose durch Erbrechen, und wodurch entsteht sie?

Saurer Urin bei alkalischem Blut. Volumen- und K⁺-Mangel zwingen das Sammelrohr, Na⁺ im Austausch gegen sezerniertes H⁺ (und K⁺) zu resorbieren, angetrieben durch Aldosteron.

## Ein hypertoner Patient hat eine metabolische Alkalose, eine Hypokaliämie und ein Urinchlorid von 60 mmol/L. Welcher Mechanismus liegt nahe?

Mineralokortikoidüberschuss (z. B. Hyperaldosteronismus): Das Volumen ist expandiert, das Urin-Cl⁻ hoch und das Sammelrohr sezerniert autonom H⁺ und K⁺; Kochsalzlösung hilft nicht.

## Warum ist die respiratorische Kompensation einer metabolischen Alkalose begrenzt?

Hypoventilation senkt den PaO₂: Die Hypoxämie stimuliert die peripheren Chemorezeptoren und setzt dem Anstieg des PaCO₂ eine Obergrenze.

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Quellen: [Alkalosis: MedlinePlus Medical Encyclopedia](https://medlineplus.gov/ency/article/001183.htm) (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2024).

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