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# Muskelhypertrophie, -atrophie und Umbau

- Konzept
- Zur Vervollständigung

Muskel wächst unter Belastung und schwindet bei Nichtgebrauch, Krankheit oder Alter, weil er seine Proteine ständig auf- und abbaut.

Aktualisiert 1 Nov 2026

Auch genannt: Sarkopenie, Inaktivitätsatrophie

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## Das Wichtigste

- Erwachsener Muskel wächst vor allem durch Hypertrophie (mehr Myofibrillen pro Faser), nicht durch Hyperplasie; Satellitenzellen liefern wachsenden Fasern zusätzliche Kerne.
- mTORC1 integriert Belastung, Aminosäuren (Leucin) und Insulin-/IGF-1-Signale, um die Proteinsynthese einzuschalten.
- Die Atrophie verläuft über das Ubiquitin-Proteasom-System (muskelspezifische E3-Ligasen) und die Autophagie; Cortisol und Entzündung beschleunigen sie.
- Denervierung verursacht eine schnellere, schwerere Atrophie als Nichtgebrauch, mit Fibrillationen im EMG.

## Worum es geht

Die Muskelmasse spiegelt das Gleichgewicht zwischen Proteinsynthese und -abbau wider. Mechanische Belastung, Aminosäuren, Insulin und IGF-1 treiben die Synthese über den mTOR-Weg an und vergrößern bestehende Fasern (Hypertrophie). Nichtgebrauch, Denervierung, Entzündung, Cortisol und Alterung verschieben das Gleichgewicht zum Abbau über das Ubiquitin-Proteasom-System und die Autophagie (Atrophie).

## Wichtige Fakten

- Myostatin ist ein negativer Regulator der Muskelmasse; sein Verlust führt bei Tieren zu ausgeprägter Muskulosität.
- Sarkopenie ist der altersbedingte Verlust von Muskelmasse und -kraft, mit bevorzugtem Verlust von Typ-II-Fasern.
- Kritisch kranke Patienten können in der ersten Woche auf der Intensivstation einen großen Teil ihrer Beinmuskulatur verlieren.
- Bei Muskeldystrophien erschöpfen wiederholte Zyklen von Schädigung und Reparatur die Satellitenzellen, und die Fasern werden durch Fett- und Bindegewebe ersetzt.

## Regulation

- *+* **Mechanische Belastung (Krafttraining)**: Aktiviert mTORC1 und Satellitenzellen: Faservergrößerung
- *+* **Insulin, IGF-1, Testosteron, Aminosäuren**: Steigern die Proteinsynthese
- *−* **Myostatin**: Bremst Faserwachstum und Aktivität der Satellitenzellen
- *−* **Cortisol und inflammatorische Zytokine**: Steigern die Proteolyse: kataboler Muskelschwund
- *−* **Nichtgebrauch und Denervierung**: Synthese sinkt, Abbau über Ubiquitin-Proteasom steigt

## Klinischer Bezug

- Muskeldystrophie Duchenne: fehlendes Dystrophin verursacht fortlaufende Schäden; die Pseudohypertrophie der Waden beruht auf Fett- und Bindegewebe, nicht auf echtem Muskelzuwachs.
- Eine längere Glukokortikoidexposition (Cushing-Syndrom oder Langzeittherapie) verursacht einen proximalen Muskelschwund.
- Frühe Mobilisation im Krankenhaus begrenzt die Inaktivitätsatrophie und beschleunigt die Erholung, besonders bei älteren Menschen.

## Merkhilfe

Wer ihn nutzt, dem baut mTOR auf; wer ihn ruhen lässt, dem stellt das Proteasom die Rechnung.

## Testen Sie sich

Überlegen Sie die Antwort und tippen Sie dann auf die Frage.

## Warum vergrößert Krafttraining einen Muskel vor allem durch Hypertrophie und nicht durch Hyperplasie?

Reife Fasern sind postmitotisch. Belastung aktiviert mTORC1, um Myofibrillen hinzuzufügen, und Satellitenzellen verschmelzen mit bestehenden Fasern, um zusätzliche Kerne zu liefern, statt viele neue Fasern zu bilden.

## Warum schwindet ein denervierter Muskel schneller als ein Muskel im Gipsverband?

Die Denervierung beseitigt jede neurale Aktivität und alle neurotrophen Signale, sodass die Synthese stärker sinkt und die Proteolyse stärker steigt; zudem werden die Fasern instabil und fibrillieren.

## Warum kann ein Junge mit Muskeldystrophie Duchenne große Waden haben und dennoch schwach sein?

Die Waden sind durch Fett- und Bindegewebe vergrößert, das geschädigte Fasern ersetzt (Pseudohypertrophie), sodass der kontraktile Muskel tatsächlich vermindert ist.

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## Verknüpfungen

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Quellen: [Duchenne and Becker muscular dystrophy: MedlinePlus Genetics](https://medlineplus.gov/genetics/condition/duchenne-and-becker-muscular-dystrophy/) (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2024).

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