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# Phosphat und FGF-23

- Regulation
- Zur Vervollständigung

Phosphat baut Knochen auf und speichert Energie. Knochenzellen bilden FGF-23, ein Hormon, das der Niere sagt, überschüssiges Phosphat auszuscheiden.

Aktualisiert 1 Nov 2026

Auch genannt: Phosphatonin, Klotho, NaPi-IIa

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## Das Wichtigste

- FGF-23 wird von Osteozyten gebildet und benötigt in der Niere den Korezeptor α-Klotho.
- FGF-23: ↓ NaPi-IIa/IIc im proximalen Tubulus (Phosphaturie), ↓ 1α-Hydroxylase und ↑ 24-Hydroxylase (weniger Calcitriol), ↓ PTH.
- PTH verursacht ebenfalls eine Phosphaturie, erhöht aber das Calcitriol; Calcitriol steigert die Phosphatresorption im Darm.
- Hohes FGF-23 (X-chromosomale Hypophosphatämie, tumorinduzierte Osteomalazie): niedriges Phosphat, inadäquat niedriges Calcitriol, Rachitis oder Osteomalazie.
- CKD: Zuerst steigt FGF-23, dann fällt Calcitriol, Phosphat steigt und PTH steigt (sekundärer Hyperparathyreoidismus).
- Insulin und Alkalose verschieben Phosphat in die Zellen: Die Wiederernährung nach Hunger kann eine schwere Hypophosphatämie verursachen (Refeeding-Syndrom).

Auf dieser Seite

- The basics Das Wichtigste
- Worum es geht
- Wie es funktioniert, Schritt für Schritt
- Referenzwerte
- Hormone, die das Phosphat einstellen
- Klinischer Bezug
- Merkhilfe
- Verwandte Themen
- Verwandte Krankheiten

- Study Testen Sie sich

- Connections Connections

## Worum es geht

Phosphat wird für Knochenmineral, ATP, Nukleinsäuren und Membranen benötigt; etwa 85 % des Körperphosphats liegen im Knochen. Sein Blutspiegel wird vor allem von der Niere bestimmt, die den Großteil des filtrierten Phosphats im proximalen Tubulus rückresorbiert. Zwei Hormone veranlassen die Niere zur Phosphatausscheidung: PTH und FGF-23, ein von Osteozyten gebildetes Hormon. FGF-23 senkt außerdem das Calcitriol und schließt so einen Kreis zwischen Knochen, Niere und Darm. Bei chronischer Nierenkrankheit steigt es früh an.

## Wie es funktioniert, Schritt für Schritt

- Nahrungsphosphat wird im Dünndarm resorbiert, teils über NaPi-IIb, das Calcitriol hochreguliert.
- Die Niere filtriert Phosphat, und der proximale Tubulus rückresorbiert etwa 80–90 % über NaPi-IIa und NaPi-IIc.
- Eine steigende Phosphatlast (und steigendes Calcitriol) stimuliert die Osteozyten zur Sekretion von FGF-23.
- FGF-23 bindet im Tubulus an FGFR1–Klotho: NaPi-Transporter werden aus dem Bürstensaum entfernt, und Phosphat geht mit dem Urin verloren.
- Es unterdrückt außerdem die renale Calcitriolsynthese, was die Phosphatresorption im Darm vermindert.
- Bei CKD müssen weniger Nephrone die Last ausscheiden, daher steigt FGF-23; niedriges Calcitriol und Phosphatretention treiben dann PTH nach oben.

### Hormone axes and feedback

Calcium regulation (PTH, calcitriol, calcitonin) **Lesion** None (normal)

Tap a box to see the hormone, or choose a lesion to see the lab pattern.

- Stimulates (+)
- Inhibits / negative feedback (−)
- Level ↑
- Level ↓

Kalzium-Phosphat-Achse. Wählen Sie den Hypoparathyreoidismus: Das Kalzium fällt, und das Phosphat steigt.

## Referenzwerte

| Parameter | Wert | Hinweis |
| --- | --- | --- |
| Serumphosphat, Erwachsene | ≈ 2,5–4,5 mg/dl | ≈ 0,81–1,45 mmol/l |
| Serumphosphat, Kinder | höher als bei Erwachsenen | unterstützt das Knochenwachstum |
| Rückresorbierter Anteil des filtrierten Phosphats | ≈ 80–90 % | proximaler Tubulus |
| Im Knochen gespeichertes Phosphat | ≈ 85 % | als Hydroxylapatit |

Ungefähre Werte eines gesunden Erwachsenen in Ruhe; jedes Labor legt eigene Referenzbereiche fest.

## Hormone, die das Phosphat einstellen

| Hormon | Renales Phosphat | Calcitriol | Serumphosphat |
| --- | --- | --- | --- |
| [PTH](https://durgical.com/de/krankheiten/primarer-hyperparathyreoidismus/) | Ausscheidung ↑ | ↑ | ↓ |
| FGF-23 | Ausscheidung ↑ | ↓ | ↓ |
| Calcitriol | Geringe Rückresorption ↑ | — | ↑ (Darmresorption) |

## Klinischer Bezug

- CKD-MBD (Mineral- und Knochenstörung bei chronischer Nierenkrankheit): Hyperphosphatämie, niedriges Calcitriol, hohes PTH und FGF-23, renale Osteodystrophie und Gefäßverkalkung.
- Eine Hyperphosphatämie bindet Kalzium, senkt das ionisierte Kalzium (Tetanierisiko) und lagert Kalziumphosphat in Geweben ab.
- Eine schwere Hypophosphatämie senkt ATP und 2,3-BPG: Muskelschwäche, respiratorische Insuffizienz, Hämolyse und Rhabdomyolyse.
- Die X-chromosomale Hypophosphatämie (PHEX-Mutation) ist die häufigste erbliche Rachitis; das Calcitriol ist trotz niedrigem Phosphat niedrig.

## Merkhilfe

FGF-23 ist die Botschaft des Knochens an die Niere: «Zu viel Phosphat – öffne den Abfluss und schließe den Vitamin-D-Hahn».

## Testen Sie sich

Überlegen Sie die Antwort und tippen Sie dann auf die Frage.

## Bei der X-chromosomalen Hypophosphatämie ist das Phosphat niedrig, aber das Calcitriol nicht erhöht. Warum ist das inadäquat, und was verursacht es?

Niedriges Phosphat stimuliert normalerweise die 1α-Hydroxylase. Überschüssiges FGF-23 unterdrückt dieses Enzym und aktiviert die 24-Hydroxylase, sodass das Calcitriol niedrig oder normal bleibt.

## Warum steigt FGF-23 bei früher chronischer Nierenkrankheit vor dem Serumphosphat an?

Bei weniger Nephronen muss jedes mehr Phosphat ausscheiden. Die Osteozyten erhöhen FGF-23, das die Ausscheidung pro Nephron steigert und das Serumphosphat eine Zeit lang normal hält.

## Warum kann die Wiederernährung eines ausgehungerten Patienten eine gefährliche Hypophosphatämie verursachen?

Kohlenhydrate erhöhen das Insulin, das Phosphat für Glykolyse und ATP-Synthese in die Zellen treibt, während das Gesamtkörperphosphat bereits erschöpft ist.

## Wie unterscheiden sich PTH und FGF-23 in ihrer Wirkung auf Vitamin D?

Beide verursachen eine Phosphaturie, aber PTH stimuliert die 1α-Hydroxylase (mehr Calcitriol) und FGF-23 unterdrückt sie (weniger Calcitriol).

## Verwandte Themen

- [Calciumregulation: PTH, Vitamin D und Calcitonin](https://durgical.com/de/physiologie/calciumregulation-pth-vitamin-d-und-calcitonin/)
- [Knochenumbau](https://durgical.com/de/physiologie/knochenumbau/)
- [Renale Handhabung von Calcium, Phosphat und Magnesium](https://durgical.com/de/physiologie/renale-handhabung-von-calcium-phosphat-und-magnesium/)
- [Physiologie des akuten und chronischen Nierenversagens](https://durgical.com/de/physiologie/physiologie-des-akuten-und-chronischen-nierenversagens/)
- [Längeres Fasten und Hungerzustand](https://durgical.com/de/physiologie/langeres-fasten-und-hungerzustand/)

## Verwandte Krankheiten

- [Chronische Nierenkrankheit](https://durgical.com/de/krankheiten/chronische-nierenkrankheit/)
- [Primärer Hyperparathyreoidismus](https://durgical.com/de/krankheiten/primarer-hyperparathyreoidismus/)

## Connections

## In 3D ansehen 3

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Lehrinhalt zur Physiologie; kein Leitfaden für Diagnose oder Behandlung und kein Ersatz für den Rat einer medizinischen Fachperson. Die Werte sind ungefähre Referenzwerte. Ohne Dosierungen.

Quellen: [Phosphate in Blood: MedlinePlus Medical Test](https://medlineplus.gov/lab-tests/phosphate-in-blood/) (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2025); [Chronic Kidney Disease](https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK535404/) (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2024); [Rickets: MedlinePlus Medical Encyclopedia](https://medlineplus.gov/ency/article/000344.htm) (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2025).

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