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# Physiologie der Entzündung

- Mechanismus
- Prüfungsrelevanz: mittel

Entzündung ist der Alarm des Körpers: Gefäße weiten sich und werden undicht, damit Abwehrzellen die Verletzung erreichen. Daher Rötung, Wärme, Schwellung.

Aktualisiert 1 Nov 2026

Auch genannt: Akute Entzündung, Akute-Phase-Reaktion

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## Das Wichtigste

- Die fünf Kardinalzeichen haben jeweils einen Mechanismus: Rötung und Wärme (Arteriolendilatation), Schwellung (undichte Venolen → Exsudat), Schmerz (Bradykinin, PGE₂), Funktionsverlust.
- Histamin aus Mastzellen bewirkt das sofortige, kurzlebige Leck; Zytokine und Eikosanoide halten es aufrecht.
- IL-1, TNF-α und IL-6 wirken systemisch: Fieber (PGE₂ im Hypothalamus), Akute-Phase-Proteine aus der Leber (CRP, Fibrinogen, Hepcidin), Leukozytose.
- Exsudat (eiweißreich, durch erhöhte Permeabilität) versus Transsudat (eiweißarm, durch Druckungleichgewicht).
- NSAR vermindern prostaglandinvermittelten Schmerz, Fieber und Vasodilatation durch Hemmung der COX.

Auf dieser Seite

- Grundlagen Das Wichtigste
- Worum es geht
- Wie es funktioniert, Schritt für Schritt
- Regulation
- Klinischer Bezug
- Merkhilfe
- Verwandte Themen
- Verwandte Krankheiten
- In der Pharmakologie
- Verknüpfungen

- Lernen Testen Sie sich

## Worum es geht

Entzündung ist die koordinierte vaskuläre und zelluläre Antwort auf Infektion oder Gewebeschaden. Wächterzellen erkennen Gefahrensignale und setzen Mediatoren frei, die Arteriolen erweitern, Venolen durchlässig machen und Leukozyten herbeirufen. Wird die Ursache beseitigt, folgt eine aktive Auflösung; wenn nicht, wird die Entzündung chronisch und schädigt das Gewebe, das sie schützt.

## Wie es funktioniert, Schritt für Schritt

- Mikroben (PAMPs) oder geschädigte Zellen (DAMPs) werden von Rezeptoren wie Toll-like-Rezeptoren auf Makrophagen und Mastzellen erkannt.
- Mastzellen setzen innerhalb von Sekunden Histamin frei → Arteriolendilatation und Endothellücken in postkapillären Venolen.
- Makrophagen setzen IL-1, TNF-α und Chemokine frei; Arachidonsäure wird zu Prostaglandinen und Leukotrienen.
- Mehr Durchblutung (Rötung, Wärme) und undichte Venolen lassen Plasmaproteine austreten → der onkotische Gradient sinkt → Schwellung.
- Das Endothel exprimiert Selektine und ICAM-1 → Neutrophile rollen, haften und wandern entlang der Chemokine ins Gewebe.
- Neutrophile phagozytieren und töten mit Oxidanzien und Enzymen; Komplement (C3b) umhüllt die Zielstrukturen, und C5a lockt weitere Zellen an.
- Bradykinin und PGE₂ sensibilisieren Nozizeptoren → Schmerz und Druckschmerz schützen den verletzten Bereich.
- Auflösung: Lipoxine und Resolvine stoppen die Rekrutierung, Makrophagen räumen abgestorbene Neutrophile ab, und die Reparatur beginnt.

## Regulation

- *+* **Histamin, Bradykinin**: Vasodilatation und erhöhte Permeabilität
- *+* **IL-1, TNF-α, IL-6**: Endothelaktivierung, Fieber, Akute-Phase-Reaktion
- *+* **Komplement C3a/C5a, Leukotrien B₄, IL-8**: Rekrutieren und aktivieren Neutrophile
- *−* **Cortisol**: Unterdrückt die Synthese von Zytokinen und Eikosanoiden
- *−* **IL-10, TGF-β, Lipoxine und Resolvine**: Schalten die Rekrutierung ab und fördern die Reparatur

## Klinischer Bezug

- Das C-reaktive Protein steigt innerhalb von 6–8 h und fällt rasch, wenn die Entzündung endet; die BSG steigt langsamer, weil sie vom Fibrinogen abhängt.
- Sepsis ist eine Entzündung, die der lokalen Kontrolle entgleitet: Diffuse Vasodilatation und Kapillarleck verursachen Hypotonie und Organversagen.
- Die rheumatoide Arthritis ist eine chronische Entzündung: Die anhaltende Zytokinbildung (TNF-α, IL-6) zerstört Knorpel und Knochen.

## Merkhilfe

Die Entzündung öffnet die Straßen (Dilatation), senkt die Zäune (Permeabilität) und schickt die Polizei (Neutrophile); der Aufräumtrupp (Makrophagen) schließt den Tatort.

## Testen Sie sich

Überlegen Sie die Antwort und tippen Sie dann auf die Frage.

## Warum schwillt ein entzündeter Bereich an?

Mediatoren öffnen Lücken zwischen den Endothelzellen der Venolen; Proteine treten aus, der onkotische Gradient zwischen Plasma und Gewebe sinkt, und Flüssigkeit folgt als eiweißreiches Exsudat ins Interstitium.

## Wie erzeugt eine lokale Infektion Fieber?

IL-1, TNF-α und IL-6 erreichen den Hypothalamus und induzieren COX-2 zur Bildung von PGE₂, das den Temperatursollwert anhebt; der Körper spart daraufhin Wärme und erzeugt Wärme.

## Warum eignet sich das CRP zur Verlaufskontrolle einer akuten Entzündung?

IL-6 treibt innerhalb von Stunden die CRP-Synthese in der Leber an, und das CRP hat eine kurze Halbwertszeit, sodass die Spiegel eng mit der Entzündungsaktivität steigen und fallen.

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## In der Pharmakologie

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## Verknüpfungen

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Lehrinhalt zur Physiologie; kein Leitfaden für Diagnose oder Behandlung und kein Ersatz für den Rat einer medizinischen Fachperson. Die Werte sind ungefähre Referenzwerte. Ohne Dosierungen.

Quellen: [Inflammation](https://www.niehs.nih.gov/health/topics/conditions/inflammation) (National Institute of Environmental Health Sciences (NIH), 2026).

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