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# Physiologie des akuten und chronischen Nierenversagens

- Mechanismus
- Prüfungsrelevanz: mittel

Filtrieren die Nieren zu wenig, sammeln sich Kalium, Säure, Wasser und Abfallstoffe an und die Nierenhormone fallen aus; Ursache und Tempo prägen das Bild.

Aktualisiert 1 Nov 2026

Auch genannt: Niereninsuffizienz, Urämie, Hyperfiltration

**In 3D ansehen:** [Nieren (Renes)](https://durgical.com/de/anatomie/nieren/)

## Das Wichtigste

- Prärenal: ein gesunder Tubulus, der Natrium spart (FENa 20, konzentrierter Urin).
- Akute Tubulusnekrose: Der geschädigte Tubulus kann weder Natrium sparen noch konzentrieren (FENa > 2 %, schmutzig-braune granulierte Zylinder, nahezu isoosmotischer Urin).
- Postrenal: Der Druck in der Bowman-Kapsel steigt und die GFR sinkt; nur wenn beide Nieren (oder eine einzige funktionierende) obstruiert sind.
- CKD: Hyperfiltration in den verbleibenden Nephronen; ACE-Hemmer und AT1-Blocker (ARB) senken den intraglomerulären Druck und schützen.
- Folgen der CKD: Hyperkaliämie (spät), metabolische Azidose, Phosphatretention mit hohem FGF-23 und PTH, niedriges Calcitriol, Anämie durch niedriges Erythropoetin, Hypertonie.
- Isosthenurie: Bei fortgeschrittener CKD ist der Urin nahe 300 mOsm/kg fixiert (er wird weder konzentriert noch verdünnt).

Auf dieser Seite

- The basics Das Wichtigste
- Worum es geht
- Wie es funktioniert, Schritt für Schritt
- Gleichungen
- CKD-Stadien nach glomerulärer Filtrationsrate (KDIGO)
- Klinischer Bezug
- Merkhilfe
- Verwandte Themen
- Verwandte Krankheiten
- In der Pharmakologie

- Study Testen Sie sich

- Connections Connections

## Worum es geht

Die akute Nierenschädigung (AKI) ist ein Abfall der Filtration über Stunden bis Tage; die chronische Nierenkrankheit (CKD) ist ein Funktionsverlust oder Schaden, der länger als drei Monate besteht. Bei der AKI kommt es auf den Ort an: vor der Niere (schlechte Perfusion), in der Niere (Tubulusnekrose, Glomerulonephritis, interstitielle Nephritis) oder danach (Obstruktion). Bei der CKD passen sich die überlebenden Nephrone an, indem sie mehr filtrieren (Hyperfiltration), was die Funktion eine Zeit lang erhält, aber ihre eigene Schädigung beschleunigt.

## Wie es funktioniert, Schritt für Schritt

- Gehen Nephrone verloren, verteilt sich die Last gelöster Stoffe auf weniger Einheiten: Jede filtriert und scheidet mehr aus.
- Angiotensin II und die Dilatation der afferenten Arteriole erhöhen den glomerulären Druck in diesen Nephronen (Hyperfiltration).
- Hoher Druck schädigt die Podozyten: Proteinurie, Glomerulosklerose und Verlust weiterer Nephrone (ein Teufelskreis).
- Retiniertes Phosphat stimuliert FGF-23 und PTH, die das Phosphat zunächst auf Kosten des Knochens normal halten.
- FGF-23 und der Verlust an Nierenmasse senken das Calcitriol: weniger Calciumresorption und mehr PTH (sekundärer Hyperparathyreoidismus).
- Weniger Nephrone bilden weniger Ammonium: Die tägliche Säure wird nicht eliminiert und es entsteht eine Azidose.
- Das Kalium bleibt bis in späte Stadien stabil, weil jedes verbleibende Nephron mehr K⁺ sezerniert (Aldosteron, hoher Fluss).

### The nephron: segments, transporters and diuretics

**GFR** ≈ 125 mL/min **Filtrate** ≈ 180 L/day **Urine** ≈ 1–2 L/day

Tap a nephron segment: what it reabsorbs, its transporters, the hormones, the diuretics that act there and the classic disorders.

- Glomerulus and arterioles
- Proximal tubule
- Thin descending limb
- Thin ascending limb
- Thick ascending limb
- Distal convoluted tubule
- Collecting tubule and duct
- Juxtaglomerular apparatus (macula densa)
- Cortex
- Medulla
- Interstitial osmolality (≈ 300 → 1200 mOsm/kg)

Illustrative schematic drawn by Durgical (a long-loop juxtamedullary nephron); proportions and percentages are approximate and not for clinical decisions.

## Gleichungen

**Fraktionelle Natriumausscheidung**FENa (%) = (UNa × PCr) / (PNa × UCr) × 100

Weniger aussagekräftig unter Diuretika (die sie erhöhen) oder bei vorbestehender CKD.

## CKD-Stadien nach glomerulärer Filtrationsrate (KDIGO)

| Stadium | GFR (mL/min/1,73 m²) | Beschreibung |
| --- | --- | --- |
| [G1](https://durgical.com/de/krankheiten/chronische-nierenkrankheit/) | ≥ 90 | Normal oder hoch, mit einem Schadensmarker (Albuminurie) |
| G2 | 60–89 | Leicht vermindert |
| G3a | 45–59 | Leicht bis mäßig vermindert |
| G3b | 30–44 | Mäßig bis stark vermindert |
| G4 | 15–29 | Stark vermindert |
| G5 |
- Diabetes und Hypertonie sind in Kolumbien und weltweit die häufigsten Ursachen der CKD; die Albuminurie ist das erste Zeichen und sagt die Progression voraus.
- NSAR bei einem Patienten mit niedrigem Volumen oder Herzinsuffizienz heben die prostaglandinvermittelte afferente Dilatation auf und können eine AKI auslösen.
- Das Kreatinin hinkt nach einer akuten Schädigung hinterher: In den ersten Stunden kann es normal sein, obwohl die GFR bereits gesunken ist.

## Merkhilfe

„Prärenal spart, tubulär verschüttet, postrenal staut“: Natrium behalten, Natrium verloren, Urin festgesteckt.

## Testen Sie sich

Überlegen Sie die Antwort und tippen Sie dann auf die Frage.

## Warum ist die FENa bei prärenaler AKI niedrig und bei akuter Tubulusnekrose hoch?

Bei prärenaler AKI ist der Tubulus gesund und resorbiert bei aktivem RAAS nahezu das gesamte Natrium. Bei Tubulusnekrose können die geschädigten Zellen es nicht resorbieren, daher geht ein größerer Anteil verloren.

## Wie entsteht bei CKD ein sekundärer Hyperparathyreoidismus?

Phosphat wird retiniert und FGF-23 steigt, was zusammen mit dem Verlust an Nierenmasse das Calcitriol senkt; Calciumresorption und ionisiertes Calcium sinken, und hohes Phosphat stimuliert die Nebenschilddrüsen direkt: Das PTH steigt.

## Warum können ACE-Hemmer bei Therapiebeginn das Kreatinin leicht erhöhen und die Niere langfristig dennoch schützen?

Sie erweitern die efferente Arteriole und senken den glomerulären Druck: Die GFR sinkt leicht, aber die Hyperfiltration und Proteinurie, die die verbleibenden Nephrone schädigen, werden vermindert.

## Warum ist die Anämie bei CKD normozytär und spricht auf Erythropoetin an?

Das Hauptproblem ist die geringe renale Erythropoetinbildung; das Knochenmark ist gesund und bildet normale Erythrozyten in unzureichender Zahl.

## Verwandte Themen

- [GFR und Plasmafluss messen: Inulin, Kreatinin, PAH und Filtrationsfraktion](https://durgical.com/de/physiologie/gfr-und-plasmafluss-messen-inulin-kreatinin-pah-und-filtrationsfraktion/)
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- [Phosphat und FGF-23](https://durgical.com/de/physiologie/phosphat-und-fgf-23/)
- [Erythropoese und Erythropoetin](https://durgical.com/de/physiologie/erythropoese-und-erythropoetin/)

## Verwandte Krankheiten

- [Akutes Nierenversagen](https://durgical.com/de/krankheiten/akutes-nierenversagen/)
- [Chronische Nierenkrankheit](https://durgical.com/de/krankheiten/chronische-nierenkrankheit/)
- [Arterielle Hypertonie](https://durgical.com/de/krankheiten/arterielle-hypertonie/)

## In der Pharmakologie

- [ACE-Hemmer](https://durgical.com/de/pharmakologie/klassen/ace-hemmer/)
- [Nichtsteroidale Antirheumatika (NSAR)](https://durgical.com/de/pharmakologie/klassen/nichtsteroidale-antirheumatika/)

## Connections

## In 3D ansehen 1

Die Strukturen der 3D-Anatomie von Durgical, in denen es stattfindet.

- [Nieren (Renes)](https://durgical.com/de/anatomie/nieren/)

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Lehrinhalt zur Physiologie; kein Leitfaden für Diagnose oder Behandlung und kein Ersatz für den Rat einer medizinischen Fachperson. Die Werte sind ungefähre Referenzwerte. Ohne Dosierungen.

Quellen: [Acute Kidney Injury](https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK441896/) (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2024); [Chronic Kidney Disease](https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK535404/) (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2024).

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Source: https://durgical.com/de/physiologie/physiologie-des-akuten-und-chronischen-nierenversagens/
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